Näköhermon iskeeminen neuropatia: etu, taka

Näköhermon iskeeminen neuropatia on näköhermojen vaurio ja ilmaistaan ​​vakavana verenkiertohäiriönä intraorbitaalisella tai intrabulbaarisella alueella. Tälle patologialle on ominaista visuaalisten toimintojen voimakas lasku, näkökenttien merkittävä kaventuminen sekä monokulaarinen sokeus..

Yleistä tietoa

Näköhermon iskeeminen neuropatia on vanhusten sairaus. Sitä esiintyy useimmiten 40-60-vuotiailla potilailla ja useimmiten miehillä. Tämä on melko vaarallinen terveydentila, joka voi aiheuttaa vakavan näköhäviön täydelliseen sokeuteen asti. Iskeeminen neuropatia ei ole itsenäinen sairaus, se syntyy kehon erilaisten prosessien ilmentymänä. Neuropatian syy voi olla sekä silmäongelmia että sydämen, neurologisten, reumatologisten, hematologisten ja endokrinologisten poikkeavuuksia..

Luokittelu

Tauti diagnosoidaan kahdessa muodossa - posteriorinen ja anteriorinen iskeeminen neuropatia. Molemmat näistä lomakkeista pystyvät etenemään rajoitetussa tai täydellisessä versiossa..

Näön hermon anteriorinen iskeeminen neuropatia johtuu akuuteista verenkierron häiriöistä intrabulbaarisella alueella. Takaosa kehittyy paljon harvemmin ja liittyy häiriöihin, jotka syntyvät retrobulbaarialueella näköhermoa pitkin.

Syyt

Anteriorinen iskeeminen neuropatia ilmaistaan ​​heikentyneenä verenkierroksena takimmaisissa sepelvaltimoissa ja sen seurauksena kehittyy optisen levyn verkkokalvo-, koroidi- ja skleraalikerrosten iskemia. Posteriorinen iskeeminen neuropatia esiintyy verenkierron häiriöiden prosessissa posteriorisen näköhermon sekä kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ahtaumassa.

Tauti johtuu erilaisista vaurioista ja niihin liittyvistä häiriöistä, silmiinpistävistä muutoksista verisuonikerroksessa, mikroverenkierron häiriöistä. Neuropatia kehittyy yleisten verisuonitautien taustalla: ateroskleroosi, verenpainetauti, ajallinen jättisoluarteriitti, periarteritis nodosa, tuhoava arteriitti, diabetes mellitus, kohdunkaulan selkärangan diskopatia, johon liittyy häiriöitä vertebrobasilar-järjestelmässä, suurten verisuonten tromboosi.

Yksittäisissä tapauksissa tauti voi ilmetä seurauksena vakavasta verenhukasta ruoansulatuskanavan verenvuodon, kirurgisten toimenpiteiden, trauman, anemian, valtimon hypotension, anestesian, hemodialyysin, verisairauksien jälkeen.

Oireet

Taudin kehittyessä yksi silmä vaikuttaa useimmiten, kahdenvälisiä häiriöitä havaitaan vain kolmanneksella potilaista. Pääsääntöisesti toinen silmä alkaa osallistua iskeemiseen prosessiin jonkin ajan kuluttua, useista päivistä useisiin vuosiin. Prosessi kestää keskimäärin 2–5 vuotta.

Yleensä tauti kehittyy melko äkillisesti. Laukaisu on useimmiten melko arkipäiväinen toiminta: heräämisen, fyysisen rasituksen tai kuuman kylvyn jälkeen. Visuaalinen toiminta heikkenee voimakkaasti (sokeuteen saakka). Tämä tapahtuu lyhyessä ajassa, useista minuuteista tunteihin. Usein sitä edeltävät varoitusmerkit, kuten systemaattinen näön hämärtyminen, kipu silmän takana, vaikea migreeni.

Patologia ilmaistaan ​​myös perifeerisen näön vakavana heikentymisenä. Joitakin vikoja saattaa esiintyä, kuten menetys näkökentän ala-, ajallisessa ja nenän puoliskossa, visuaalisten kenttien kaventuminen.

Akuutti iskemia kestää noin 4-5 viikkoa. Lisäksi näköhermolevyn turvotus alkaa vähitellen laantua, verenvuodot liukenevat vähitellen ja sitten tapahtuu näköhermon atrofia.

Diagnostiikka

Oftalmologinen tutkimus tapahtuu kompleksissa, ja se sisältää toiminnalliset testit, silmärakenteiden tutkimukset, ultraääni-, röntgentutkimukset, elektrofysiologiset tutkimukset.

Hoito

Näön hermon iskeemisen neuropatian hoito on äärimmäisen välttämätöntä aloittaa ensimmäisistä tunneista patologian kehittymisen alkamisesta, koska pitkäaikaiset verenkiertohäiriöt aiheuttavat välttämättä hermosolujen massiivisen kuoleman. Ensisijainen, kiireellinen hoito iskemian äkillisen kehityksen yhteydessä sisältää aminofylliiniliuoksen kiireellisen antamisen laskimoon, nitroglyseriinin ottamisen kielen alle sekä lääketieteellisen ammoniakin höyryjen hengittämisen. Lisäksi neuropatian hoito suoritetaan paikallaan.

Sairaalahoito on suunnattu suoraan ödeeman lievittämiseen ja näköhermon toiminnan normalisointiin luomalla ohitusverenkiertoa. Onnistuneessa hoidossa on erittäin tärkeää ratkaista taustalla oleva sairaus, normalisoida hyytymisjärjestelmän ja lipidien aineenvaihdunnan indikaattorit ja korjata verenpaine..

Näön hermon iskeemisen neuropatian tapauksessa diureettien, kuten diakarbin ja furosemidin, nootrooppisten ja vasodilataattoreiden, antikoagulanttien ja trombolyyttisten lääkkeiden, kortikosteroidien, B-, C- ja E-vitamiinien kurssi on pakollinen. Seuraavaksi suoritetaan sähköstimulaatio, magnetoterapia, laserstimulaatio. näköhermokuituja.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ajankohtaisesta ja oikein määrätystä hoidosta huolimatta ennuste on useimmiten epäedullinen. Usein visuaalisten toimintojen voimakas lasku ja perifeerisen näön jatkuvat viat, jotka johtuvat näköhermojen atrofiasta. Näöntarkkuuden kasvu vain 0,1-0,2 voidaan saavuttaa vain 50 prosentissa tapauksista. Jos vaurioituu kaksi silmää kerralla, näön heikkeneminen tai täydellinen sokeus on todennäköistä..

Näön hermojen iskeemisen neuropatian ehkäisy on tärkeää, ja se koostuu verisuoni- ja systeemisten sairauksien hoidosta. Potilaan, joka on kärsinyt näköhermon iskeemisestä neuropatiasta vain yhdessä silmässä, on välttämätöntä seurata silmälääkärin kanssa sopivaa ennaltaehkäisevää hoitoa..

Näköhermon iskeeminen neuropatia. Syyt, oireet, hoito

Optisen (optisen) hermon iskeeminen neuropatia - tämän silmän osan patologia, joka johtuu paikallisen verenkierron häiriöistä (intraorbitaalisen ja intrabulbar-alueen alueella).

Taudin mukana on näöntarkkuuden nopea lasku, näkökenttien kaventuminen ja sokeakohtien esiintyminen. Menetelmät näköhermon iskeemisen neuropatian diagnosoimiseksi - oftalmoskopia, visometria, ultraääni, CT ja MRI, angiografia ja muut.

Lääkehoito, mukaan lukien vitamiinit, dekongestantit, kouristuslääkkeet, trombolyytit. Usein hoitoa täydennetään fysioterapialla, näköhermon laserstimulaatiolla.

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Taudia havaitaan useammin 40-60-vuotiaiden ikäryhmässä, ja se vaikuttaa suurimmaksi osaksi miehiin. Optisen hermon neuropatiaa pidetään vakavana patologiana, koska se voi vähentää merkittävästi näöntarkkuutta ja uhkaa joissakin tapauksissa menettää sen kokonaan.

Sairautta ei pidetä itsenäisenä: se on aina osa systeemistä patologista prosessia (sekä näköelimissä että muualla kehossa).

Tältä osin silmälääkärit, paitsi neurologit, kardiologit, endokrinologit, hematologit, eivät pidä iskeemistä neuropatiaa..

Näköhermon iskeemisen neuropatian tyypit

Tauti voi edetä kahdella eri tavalla. Ensimmäistä näistä kutsutaan paikallisesti rajoitetuksi iskeemiseksi neuropatiaksi, toista - täydelliseksi tai täydelliseksi iskeemiseksi neuropatiaksi. Patologisten prosessien peittoalueen mukaan tauti on etu-, taka-.

Etummaisen neuropatian kehittymisen myötä näköhermon vaurioita havaitaan akuuttien verenkierron häiriöiden taustalla intrabulbar-alueella.

Neuropatian takaosa diagnosoidaan paljon harvemmin. Se johtuu intraorbitaalisen alueen iskeemisestä vauriosta.

Etiologia ja patogeneesi

Anteriorinen iskeeminen neuropatia liittyy epänormaaleihin muutoksiin verenkierrossa sappirakenteissa. Riittämätön hapen saanti kudoksiin johtuu näköhermon pään verkkokalvon, prelaminaaristen, skleraalisten kerrosten iskemian (hapen nälän) tilasta.

Takaosan iskeeminen neuropatia esiintyy heikentyneen verenkierron seurauksena näköhermon takaosissa, usein kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ahtauman taustalla.

Yleensä akuuttien verenkiertohäiriöiden kehittyminen aiheuttaa useimmissa tapauksissa vasospasmin tai orgaanisia vaurioita näille verisuonille (esimerkiksi tromboosi, skleroosi).

Edellä mainituilla olosuhteilla, joihin liittyy näköhermon iskeemisen neuropatian merkkien ilmaantuminen, voi olla erilaisia ​​edellytyksiä..

Tauti alkaa taustalla olevan patologian taustalla, lähinnä verisuonihäiriöt - verenpainetauti, verisuonten ateroskleroosi, ajallinen jättiläissolutulehdus, nodosa periarthritis, obliterans-arteritis, valtimo- ja laskimotromboosi. Metabolisten prosessien patologioista iskeemiseen neuropatiaan liittyy usein diabetes mellitus.

Tauti voi myös kehittyä yhdessä selkärangan kohdunkaulan segmentin diskopatian kanssa. Toisinaan patologia voi liittyä vakavaan veren menetykseen, esimerkiksi mahahaavan, suoliston perforaatioon, sisäelinten loukkaantumiseen leikkauksen jälkeen.

Joskus iskeemistä neuropatiaa esiintyy vakavien verisairauksien, anemian, hemodialyysin taustalla, anestesian käyttöönoton jälkeen, valtimon hypotensiolla.

Kliininen kuva

Useimmissa tapauksissa iskeemisen neuropatian oireet ovat yksipuolisia. Harvemmin (jopa 1/3 tapauksista) patologia ulottuu toiseen näköelimeen.

Koska taudin kulku voi olla hyvin pitkä, toinen silmä vaikuttaa myöhemmin - useita viikkoja ja jopa vuosia ensimmäisen patologisten ilmiöiden puhkeamisen jälkeen. Useimmiten, ilman hoitoa, 3-5 vuoden kuluttua molemmat näköelimet osallistuvat prosessiin.

Alkuperäisen iskeemisen neuropatian alkaessa posteriorinen iskeeminen neuropatia voi myöhemmin kehittyä, ja myös verkkokalvon valtimon valtimoiden tukkeutumisen merkit voivat liittyä..

Tauti alkaa yleensä nopeasti ja yhtäkkiä. Aamulla heräämisen, kylvyn, minkä tahansa fyysisen työn tai urheilun jälkeen näöntarkkuus heikkenee ja joillakin potilailla - sokeuteen tai valonlähteen tunnistamiseen..

Jotta henkilö kokee näöntarkkuuden heikkenemisen, kestää joskus minuutista pariin tuntiin. Joissakin tapauksissa näköhermon vaurioita edeltää vakava päänsärky, verhon ulkonäkö silmien edessä, kipu silmäkuopassa takaa, epätavallisten ilmiöiden esiintyminen näkökentässä.

Näköhermon iskeeminen neuropatia johtaa aina ihmisen perifeerisen näön heikkenemiseen. Usein näön patologiat vähenevät kuolleiden pisteiden muodostumiseen (karja), kuvan katoamiseen katsauksen alaosassa tai nenän, ajallisen osan alueella.

Akuutti tila kestää jopa kuukauden (joskus pidempään). Lisäksi näköhermopään turvotus vähenee, verenvuodot häviävät vähitellen ja hermokudos atrofoituu vaihtelevalla vaikeusasteella. Monilla potilailla näkö palautuu osittain.

Diagnostiikka

Kun jokin edellä mainituista oireista ilmenee, sinun on kutsuttava kiireesti ambulanssi tai haettava nopeasti silmälääkäri. Tutkimusohjelma sisältää välttämättä muiden asiantuntijoiden - kardiologin, neurologin, reumatologin, hematologin jne. - kuulemiset. (kunnes iskeemisen neuropatian syy on tunnistettu).

Oftalmologisiin tutkimuksiin kuuluvat silmien toiminnallinen testaus, biomikroskopia, instrumentaalitutkimukset ultraäänellä, röntgensäteellä ja erilaisilla elektrofysiologisilla menetelmillä. Asiantuntija tarkistaa potilaan näöntarkkuuden.

Iskeemisessä neuropatiassa tämän indikaattorin havaitaan olevan erilainen lasku - pienestä näön menetyksestä täydelliseen sokeuteen. Myös visuaalisen toiminnan poikkeavuudet havaitaan hermon kärsivältä alueelta riippuen..

Oftalmoskopian aikana havaitaan turvotusta, kalpeutta, näköhermopään koon kasvua sekä sen etenemistä kohti lasiaista kehoa.

Levyn alueella verkkokalvo turpoaa voimakkaasti, ja sen keskiosaan ilmestyy tähtimäinen hahmo. Puristusalueen astiat kapenevat ja reunoja pitkin päinvastoin, ne ovat enemmän täynnä verta, patologisesti laajenevat. Joissakin tapauksissa on verenvuotoja, eritteitä.

Verkkokalvon angiografian tuloksena visualisoidaan verkkokalvon angioskleroosi, silmäverkkokalvojen tukos, patologiset muutokset laskimoiden ja valtimoiden kaliiperissa.

Yleensä näköhermon pään rakenteen rikkomuksia taka-tyypin iskeemisessä neuropatiassa ei havaita. Kun suoritetaan valtimoiden ultraääni Doppler-ultraäänellä, normaalin verenkierron rikkominen kirjataan.

Elektrofysiologisista tutkimuksista määrätään elektroretinogrammi, välkkymisen fuusion rajoittavan taajuuden laskeminen jne. Hermon toiminnallisten ominaisuuksien väheneminen ilmenee yleensä. Koagulogrammin tekeminen paljastaa hyperkoagulaation, ja kun verestä testataan kolesteroli ja lipoproteiinit, paljastuu niiden lisääntynyt määrä..

Iskeeminen neuropatia tulisi erottaa retrobulbaarisesta neuriitista, hermoston kasvaimista ja silmän kiertoradasta.

Hoito

Hoito tulisi aloittaa mahdollisimman aikaisin, optimaalisesti ensimmäisinä tunteina oireiden ilmaantumisen jälkeen. Tämä tarve johtuu siitä, että normaalin verenkierron pitkäaikaiset häiriöt johtavat hermosolujen menetykseen.

Ensiaputoimenpiteistä käytetään aminofylliinin laskimonsisäisiä injektioita, tabletoitujen nitroglyseriinien saantia ja ammoniakkihöyryjen lyhytaikaista hengittämistä. Hätäterapian suorittamisen jälkeen potilas sijoitetaan sairaalaan.

Tulevaisuudessa hoidon tavoitteena on vähentää turvotusta, parantaa hermokudoksen trofiaa ja tarjota vaihtoehtoinen verenkierron polku. Lisäksi taustalla olevaa tautia hoidetaan, veren hyytyminen, lipidien metabolia ja verenpaine normalisoituvat..

Iskeemisen neuropatian vasodilataattoreista käytetään Cavintonia, Cerebrolysinia, Trentalia, dekongestanteista - diureettista lasixia, diakarbia, verenohennuslääkkeistä - trombolyyttisiä hepariinia, fenyliiniä.

Lisäksi määrätään glukokortikosteroidivalmisteet, vitamiinikompleksit, fysioterapia (sähköstimulaatio, laserhermostimulaatio, magnetoterapia, mikrovirrat)..

Ennuste

Näköhermon iskeemisessä neuropatiassa ennuste on yleensä huono. Jopa kattavan hoito-ohjelman toteuttamisen yhteydessä näöntarkkuus heikkenee, näön ja eri vikojen lasku on usein jatkuva, alueiden menetys näkymästä johtuu hermokuitujen atrofiasta.

Puolella potilaista näkökykyä voidaan parantaa 0,2 yksiköllä. intensiivisen hoidon kautta. Jos molemmat silmät ovat mukana, kehittyy usein täydellinen sokeus..

Ehkäisy

Iskeemisen neuropatian estämiseksi on välttämätöntä hoitaa kaikki verisuoni-, aineenvaihdunta- ja systeemiset sairaudet ajoissa.

Kun iskeeminen neuropatia on alkanut yhdessä näköelimessä, silmälääkärin tulee tarkkailla potilasta säännöllisesti sekä noudattaa hänen ennaltaehkäisevää hoitoa koskevia neuvoja.

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Näön hermon iskeemiselle neuropatialle tai iskeemiselle optiselle taudille on ominaista hermovaurio. Tämä johtuu heikentyneestä verenkierrosta intraorbitaalisen ja intrabulbaarisen alueen sisällä (sijaitsee silmämunassa ennen sklerasta poistumista).

Syyt taudin kehittymiseen voivat olla hyvin erilaisia. Tämä on yksi salakavalimmista sairauksista, jotka odottamattomalla hetkellä voivat menettää ihmisen näkökyvyn..

Iskeemisen neuropatian syyt

Näön hermon verenkierto tapahtuu verisuoniverkostojen kautta, jotka ovat peräisin oftalmisesta valtimosta, sisäisen kaulavaltimon haarasta. Verkkokalvon verisuoni tulee näköhermoon noin 1 cm silmän taakse ja toimittaa verkkokalvon sisäosan.

Ulompi osa on erotettu suonikalvon valtimoilla, joka on lähtöisin takaosan sepelvaltimoista. Sen takaosa sijaitsee takimmaisen sepelvaltimon edessä ja takana..

Vain pieni määrä kapillaareja tunkeutuu hermoon ja leviää sen keskiosaan. Tämän seurauksena optisen takahermon keskusta on verisuonittunut suhteellisen huonosti sen etuosaan verrattuna ja on siten altis iskemialle, jossa perfuusiossa tapahtuu äkillisiä muutoksia..

Pää vastaanottaa valtimoverenkierron anastomoottisesta valtimopiiristä, jonka muodostavat anastomoosit lyhyiden posterioristen sepelvaltimoiden sivuhaarojen, viereisen pialvaltimoverkoston haarojen ja koroidikanavan haarat.

Ei-kirurginen silmähoito 1 kuukaudessa.

Nämä hyvin pienet verisuonet kärsivät useista paikallisista sairauksista, kuten ateroskleroosista ja vaskuliitista. Emboli ei tavoita niitä. Hypoperfuusio (heikko mikroverenkierto) oftalmisen valtimon alueella ja sen haaroissa aiheuttaa iskeemisen optisen neuropatian (ION). Taudin ei-arteriitti-muoto kehittyy:

  • korkea verenpaine;
  • diabetes;
  • ateroskleroosi;
  • tiettyjen lääkkeiden käyttö;
  • verihyytymiä ja alentaa verenpainetta yöllä.

Arteriitti ION esiintyy yleensä yli 70-vuotiailla. Näköhermon verenkierto on tukossa valtimo-tulehduksen (arteriitti), yleisimmin jättisoluaneriitin, takia.

Luettelo mahdollisista riskitekijöistä sisältää vakavan verenvuodon, anemian, glaukooman, verisairaudet, valtimon hypotension.

Riskiryhmä

Taudin kehittymisen riski kasvaa diabetesta sairastavilla potilailla, jotka käyttävät väärin alkoholia ja nikotiinia. Se sisältää ihmisiä, joilla on obstruktiivinen uniapnea ja jatkuvasti korkea verenpaine..

Luokittelu

ION luokitellaan anterioriseksi (PION) tai takaosaksi (ZION) riippuen kärsivän näköhermon segmentistä. Näkymä edestä on 90% tapauksista.

Molemmat luokitellaan ei-valtimoiksi (ei liity vaskuliittiin) tai valtimoihin.

Näön hermon etuinen iskeeminen neuropatia

PION on yleisin sokeuden syy yli 50-vuotiailla. PION: n ei-valtimomuoto (NPION) kehittyy usein verenpainetaudin ja diabetes mellituksen vuoksi.

Siten hyperkolesterolemia, aivohalvaus, sepelvaltimotauti, tupakan käyttö, systeeminen ateroskleroosi ja obstruktiivinen uniapnea on liitetty ei-valtimoiden anterioriseen ION: iin..

Vaikka NPION: lla ja kallonsisäisellä aivoverisuonisairaudella on samanlaiset riskitekijät, ne ovat kaksi hyvin erilaista patologiaa eivätkä vaadi samaa arviointia..

Esimerkiksi pienten verisuonitautien aiheuttaman NPION: n takia kaulavaltimon läpinäkyvyyttä koskevia tutkimuksia ei yleensä osoiteta. Potilaalla on kuitenkin visuaalisia oireita, jotka viittaavat silmän hypoperfuusioon (ts. Näön hämärtyminen asennon muutoksilla kirkkaassa valossa tai harjoituksen aikana) tai kontralateraalisiin neurologisiin oireisiin ja merkkeihin, ipsilateraaliseen ohimenevään monokulaariseen näköhäviöön, Hornerin oireyhtymään tai silmäkipuun.

Hyperkoaguloituvuus liittyy siis harvoin NPION: iin.

Akuutti verenvuoto anemian ja systeemisen hypotension kanssa johtaa yksi- tai kahdenväliseen NPION: iin. Samoin dialysoidut kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat voivat saostaa tämän patologian..

Jättisoluarteriitti on yleisin syy valtimon etu- ja takaosan iskeemiseen neuropatiaan, vaikka harvinaisissa tapauksissa muu vaskuliitti voi aiheuttaa. PION on jättiläinen soluarteriitin yleisin silmäilmoitus.

Valtimoiden PION ja ZION ovat oftalmisia hätätilanteita, jotka on tunnistettava ja hoidettava ajoissa, jotta estetään täydellinen näön menetys..

Näköhermon takana oleva iskeeminen neuropatia

ZIN on sairaus, jolle on tunnusomaista silmän takana olevan näköhermon alueen vaurioituminen. Takaosan ION: n verenkierto vähenee hermopaikan alueilla tai intraorbitaalisella alueella.

Tämä tauti aiheuttaa suuria vaikeuksia varhaisessa havaitsemisessa. Patologinen prosessi etenee yksipuolisesti.

Hoito on sama kuin PION: lla. Hoidon jälkeen se osoittautuu parantavan hieman visuaalisen havainnon selkeyttä, mutta se pysyy silti alhaisena.

Jopa hoidon jälkeen potilailla, joilla on näköhermon taka-iskeeminen neuropatia, kehittyy näkökentässä sokeita pisteitä, joihin ei liity perifeerisiä rajoja.

Oireet

Useimmiten ION vaikuttaa yhteen silmään, mutta joillakin potilailla näön elimissä esiintyy kahdenvälisiä vaurioita. Toinen silmä on mukana patologisessa prosessissa 2-5 päivän tai 2-5 vuoden kuluttua.

PION: n ja ZION: n kliininen kuva on sama. Tämän taudin yhteydessä perifeerinen visuaalinen havainto on aina heikentynyt. Näöntarkkuus heikkenee, jotkut sokeutuvat välittömästi.

Näön hermon vaurioita edeltää:

  • kefalalgia;
  • huntu silmien edessä;
  • arkuus.

Tämä tila jatkuu 30 päivää tai kauemmin. Sitten oireet paranevat..

Diagnostiikka

Koska ION kehittyy erilaisten sairauksien taustalla, silmälääkärin, hematologin, neurologin, kardiologin, reumatologin ja endokrinologin kuuleminen.

Suoritetaan seuraavat laboratoriotestit:

  • mitataan punasolujen sedimentaationopeus;
  • C-reaktiivisen proteiinin taso;
  • täydellinen verenkuva ja verihiutaleiden määrä.

Yhdessä nämä testit ovat hyvin ennustettavissa biopsialla vahvistetulle jättisoluarteriitille, jonka yhdistetty herkkyys punasolujen sedimentaatioasteelle ja C-reaktiivisille proteiinitasoille on 97%..

Taudin määrittämiseksi suoritetaan oftalmoskopia. Jos potilaalla ei ole jättisoluarteriitin oireita, aivojen magneettikuvaus (MRI) tai tietokonetomografia (CT) tehdään varmistaakseen, että kasvain ei purista näköhermoa..

Lisätestejä saatetaan tarvita riippuen todennäköisistä syistä. Esimerkiksi jos jollakin on obstruktiivisen uniapnean oireita (kuten liiallinen uneliaisuus päivän aikana tai kuorsaus), tehdään polysomnografia. Potilaat, joilla on ollut veritulppia, testataan hyytymishäiriöiden diagnosoimiseksi.

Hoito

Jättisoluarteriitti on herkkä glukokortikoideille, mikä helpottaa välittömästi systeemisiä oireita, kuten päänsärkyä, päänahan arkuutta, väsymystä, kuumetta ja myalgioita.

Glukokortikosteroideja käytetään estämään näön menetys silmässä, joka ei muutu, mutta ne eivät muuta nykyistä patologiaa. Useimmat neuro-oftalmologit määräävät suuriannoksisen IV-metyyliprednisolonin akuutin näköhäiriön omaavien potilaiden hoitoon.

Iskeemisen optisen neuropatian kanssa määrätään diureetteja, verisuonia laajentavia ja nootrooppisia lääkkeitä. Lisäksi - antikoagulantit ja vitamiinikompleksit, trombolyyttiset aineet - tarvittaessa.

Tulevaisuudessa lääkärit suorittavat terapiaa magnetoterapialla, sähköstimulaatiolla ja laserstimulaatiolla.

Komplikaatiot

Hoidon puuttuessa, sen virheellisessä käyttäytymisessä tai virheessä diagnoosissa potilaalle kehittyy täydellinen tai osittainen sokeus.

Ennuste

40% ihmisistä kokee osan näköstään spontaanisti. On arvioitu, että seuraavien 5 vuoden aikana 20 prosentilla potilaista kehittyy sairaus toisessa silmässä.

Valtimoiden iskeemisen neuropatian hoidossa ei ole tehokasta hoitoa, eikä suurta osaa menetetystä näkökyvystä voida palauttaa. Potilailla, joilla on valtimo-ION, näön menetys ilman hoitoa tapahtuu 25-50%: lla muutamassa päivässä tai viikossa. Ei-valtimoiden etuosa ION toistuu sairastuneessa silmässä alle 5%: lla potilaista.

Tämän tilan mukainen optinen atrofia voi vähentää ruuhkia ja vähentää uusiutumisen riskiä.

Kahdenvälinen vaiva havaitaan usein, yleensä peräkkäin eikä samanaikaisesti. Toisen silmän vaurioitumisriski vaihtelee 12-15% yli 5 vuoden ajan, mikä ei liity ikään, sukupuoleen, tupakointiin tai aspiriinin käyttöön.

Ehkäisy

Taudin kehittymisen estämiseksi kaikki verisuonitautit ja aineenvaihduntaan liittyvät patologiat tulisi hoitaa viipymättä.

Diagnoosin jälkeen sinun tulee käydä säännöllisesti silmälääkäriin estämään ION: n kehittyminen toisessa silmässä ja noudattamaan hänen suosituksiaan..

Optisen neuropatian geneettisiä tai perinnöllisiä syitä ei voida korjata, joten ehkäisy ei ole mahdollista.

Verkkokalvon ja näköhermon iskeemiset sairaudet

Sisältö:

Kuvaus

Silmän verisuonijärjestelmän patologia on yksi johtavista heikkonäköisyyden, sokeuden ja näkövammaisuuden aiheista eri ikäryhmissä. Viime vuosina iskeemisten silmäsairauksien määrä on lisääntynyt, mikä liittyy ateroskleroosin, verenpainetaudin, sepelvaltimotaudin, diabetes mellituksen leviämiseen.

Silmän iskemian luokitusta ei tällä hetkellä ole. Verenkiertojärjestelmän eri osien tappion ja iskemian kehittymismekanismien välillä on läheinen suhde. Tässä suhteessa iskeemiset silmäsairaudet erotetaan polyetiologian, erilaisen kliinisen kuvan ja yhden patogeneesin puuttumisen perusteella..

Silmän takaosan iskeemisten vaurioiden kliininen kuva johtuu suurelta osin näköhermon ja verkkokalvon verenkierron erityispiirteistä..

Silmän iskeemiset prosessit on jaettu akuutteihin ja kroonisiin. Silmän takaosan akuutti iskemia ilmenee verkkokalvon valtimon (CAC) tai keskuslaskimon (CVS) verenkiertohäiriöinä, etu- tai taka-iskeemisenä neuropatiana ja akuuttina toksisena neuropatiana. Akuutti iskemia voi olla seurausta olemassa olevasta silmän kroonisesta iskemiasta (diabeettinen tai hypertensiivinen angioretinopatia, verkkokalvon degeneratiiviset muutokset, kaulavaltimon ja kiertoradan ahtauma, ajallinen arteriitti). Iskemia perustuu yleisiin angiospastisiin sairauksiin, silmä- tai päävammoihin. Tapauksia iskeemisten neuropatioiden ja verenkierron häiriöiden kehittymisestä CAC: ssä, CVS: ssä ja niiden haaroissa kuvataan tiettyjen lääkkeiden hypotension taustalla ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, kun anemia, mikroembolisaatio, veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmän häiriöt olivat altistavia riskitekijöitä..

Verkkokalvon ja näköhermon akuutit verenkiertohäiriöt johtavat melkein aina joko osittaiseen näön menetykseen tai sokeuteen. Ennuste on aina vakava, mutta ei toivoton. Joskus hoidon vaikutuksesta prosessi voi parantua tai vakautua. Toistuvia hoitojaksoja tarvitaan usein. Usein iskeeminen optinen-vaskulaarinen oireyhtymä on iskeemisten sepelvaltimo- tai aivokohtausten ennakkoja ja vaatii siksi silmäsairauksien lisäksi myös samanaikaisten sairauksien huolellista pitkäaikaista hoitoa.

↑ Akuutit verenkierron häiriöt verkkokalvon verisuonissa

↑ Verkkokalvon valtimon tukkeuma

CAC: n (OCAC) ja sen oksien okkluusio voi johtua aluksen kouristuksista, emboliasta tai tromboosista. CAS: n ja sen haarojen kouristus ilmenee vegetatiivisissa verisuonihäiriöissä ja iäkkäillä - verisuoniseinän orgaanisilla muutoksilla verenpainetaudin, ateroskleroosin jne. Vuoksi., reumaattiset sydänviat - 7%, ateroskleroottiset muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmässä - 35%. Noin 25 prosentissa tapauksista CCAS: n syytä ei voida määrittää.

OCAS on pääasiassa yksipuolinen sairaus, potilaiden ikä vaihtelee 20-85 vuoteen (keskimäärin 55-60 vuotta). Miehet sairastuvat useammin.

Kliiniset oireet

Potilaiden valituksille on ominaista äkillinen ja jatkuva näön lasku tai näkökentän alakohtainen menetys. Lyhytaikainen sokeus ennen täydellisen kuvan kehittymistä OCAS: sta havaitaan noin 10-15 prosentissa tapauksista.

Näöntarkkuus heikkenee merkittävästi: sokeutta havaitaan noin 10 prosentissa tapauksista, kasvojen sormien laskeminen - 50 prosentissa, näöntarkkuus 0,1-0,2 - 20 prosentissa. Jos jokin CAS-haaroista vaikuttaa, näöntarkkuus voi jatkua, mutta näkökentässä havaitaan vikoja.

CAS: n ja sen haarojen emboliaa havaitaan useammin nuorilla, joilla on endokriiniset ja septiset sairaudet, akuutit infektiot, reuma, trauma.

Kun silmänpohjan oftalmoskopia tapahtuu tyypillisissä tapauksissa, on harmaanvalkoinen diffuusinen verkkokalvon peittävyys, joka kaventaa CAC: n kaikkia tai yksittäisiä haaroja (kuva 59). Keskikohdan alueella kirkkaanpunainen hyperemia määritetään verkkokalvon yleisen haalistumisen taustalla - "kirsikkakuopan" oire (kuva 60).

Jälkimmäinen selittyy verkkokalvon ohenemisella tässä paikassa ja kirkkaan punaisen suonikalvon läpikuultavuudella. Taudin alkuvaiheessa oleva optinen levy säilyttää vaaleanpunaisen värin ja muuttuu sitten vähitellen vaaleaksi, mikä johtuu sen atrofian kehittymisestä.

Joissakin tapauksissa tyypillistä oftalmoskooppista kuvaa ei ole: verkkokalvon turvotusvyöhyke voidaan paikantaa vain silmänräpäisesti tai erillisten alueiden muodossa (kuva 61).

Tällaisissa tapauksissa valtimot ovat kaventuneet hieman. Tämä vastaa vähäistä tukkeutumista. Ylimääräisen sileän valtimon valtimon läsnä ollessa "kirsikkakuopien" oireita ei ehkä ole, mikä yleensä tarjoaa riittävän korkean näöntarkkuuden keskinäön säilymisen vuoksi..

CAS-embolian ennuste on pessimistinen. Nuorten kouristuksella näkö voi palata melkein kokonaan, vanhemmilla ennuste on paljon huonompi.

Kun yksi CAS-haarasta tukkeutuu, visio vähenee vain osittain, visuaalisen kentän vastaava osa menetetään.

Kliiniset ohjeet

CAS: n ja sen haarojen akuutin tukoksen hoito koostuu yleisten ja paikallisten vasodilataattoreiden välittömästä käytöstä: nitroglyseriinitabletti kielen alla; amyylinitriitin inhalaatio (2-3 tippaa vanupuikolla); retrobulbar 0,5 ml 0,1-prosenttista atropiiniliuosta, 0,3-0,5 ml 15-prosenttista ksantinolinikotinaatin liuosta; suonensisäisesti 10 ml 2,4% aminofylliiniliuosta; suonensisäisesti tai lihaksensisäisesti 1-2 ml papaveriiniliuosta tai 15% ksantinolinikotinaattiliuosta.

CAS: n tromboosin kanssa antikoagulanttihoito on tarkoitettu veren hyytymisen ja protrombiiniajan valvonnassa: retrobulbaarinen fibrinolysiini hepariinin kanssa (5-10 tuhatta yksikköä), ihonalaisesti hepariini 5-10 tuhatta yksikköä 4-6 kertaa päivässä, sitten epäsuorat antikoagulantit - finiliini 0,03 mg 3-4 r / vrk ensimmäisinä päivinä, sitten 1 r / vrk.

Lisäksi esitetään sklerootti- ja vitamiinihoito (metioniini, miscleron, vitamiinit A, B6, B12 ja C).

Ret Verkkokalvon keskuslaskimon tai sen oksien tromboosi

Kliiniset oireet

CVS-rungon tromboosin yhteydessä näkö heikkenee yhtä äkillisesti kuin CVS: n tukkeutumisen yhteydessä, mutta se ei yleensä tapahdu kokonaan.

Esitromboosivaiheessa laskimostaasi esiintyy silmänpohjassa: laskimot ovat tummia, laajentuneita, mutkikkaita, arteriovenoosisen poikkileikkauksen oire ilmaistaan ​​selvästi. Sitten laskimotromboosin alkamisen myötä kudoksen transudatiivinen ödeema ilmestyy, suonien reunalla on täsmällisiä verenvuotoja. Tulevaisuudessa CVS: n täydellisen tromboosin muodostumisen myötä valtimot kapenevat voimakkaasti, suonet ovat laajentuneet, kiertyneet, tummat. Hermokuitujen kerroksessa on useita verenvuotoja, joilla on juovamainen muoto ("murskatun tomaatin oireyhtymä"), voimakas näköhermon pään ödeema (kuva 62).

Yhden PCV: n haaran tromboosin yhteydessä kuvatut muutokset lokalisoituvat verkkokalvon alueelle, joka sijaitsee trombin kehällä.

Myöhemmin veren resorptioprosessissa verkkokalvossa esiintyy degeneratiivisia pisteitä, ja näköhermopään sekundaarinen atrofia kehittyy. Hoidon seurauksena keskus- ja ääreisnäkö voidaan palauttaa osittain.

PCV: n täydellisen tromboosin jälkeen esiintyy usein uusia muodostuneita astioita, jotka aiheuttavat toistuvien verenvuotojen, joskus hemoftalmojen, ilmestymisen. Toissijaisen glaukooman, verkkokalvon rappeutumisen, proliferatiivisten muutosten, optisen atrofian mahdollinen kehitys.

Kliiniset ohjeet

Koska PCV-tromboosi yhdistetään usein hypertensioon, on tarpeen alentaa verenpainetta (klonidiini, ca-potentiaaliset tabletit, dibatsoli, papaveriini suonensisäisesti). Diureettilääkkeitä (diakarbia, lasixia) tarvitaan verkkokalvon turvotuksen vähentämiseksi. 2-prosenttisen pilokarpiiniliuoksen tai 0,5-prosenttisen arutimoliliuoksen (tai 0,005-prosenttisen xalataanin) tiputtaminen auttaen vähentämään silmänpaineita, vähentämään ekstravasaalista paineita silmän suoneissa. Parabulbar - mutta anna hepariini (5-10 tuhatta yksikköä) ja deksametasoniliuos (0,5-1 ml), suonensisäisesti - cavinton, trental, reopolyglusiini, subkutaanisesti - hepariini veren hyytymisaikojen valvonnassa. Seuraavaksi käytetään epäsuoria antikoagulantteja (fenyliini, neodikumariini), angioprotektoreita (disinoni, prodektiini), B-, C- ja E-ryhmän vitamiineja, skleroottisia lääkkeitä. Myöhemmin (2–3 kuukauden kuluttua) suoritetaan sairastuneiden alusten ja CVS: n haarojen laserkoagulaatio.

↑ iskeemiset neuropatiat

Iskeemiset neuropatiat ovat polyetiologisia sairauksia.

Tärkeimmät ovat kolme patogeneettistä tekijää: yleisen hemodynamiikan häiriöt, paikalliset muutokset verisuonten seinämissä ja hyytyminen ja lipoproteiinien siirtymät veressä.

Ensimmäisen tekijän aiheuttavat yleensä kohonnut verenpaine, hypotensio, ateroskleroosi, diabetes, suurten verisuonten okklusiiviset sairaudet, verisairaudet.

Paikallisista muutoksista tärkeimmät ovat alusten ateromatoosi, verisuonten endoteelin häiriöt. Kaikki edellä mainittu määrittää patogeneettisen hoidon tarpeen..

↑ Anteriorinen iskeeminen neuropatia

Anteriorinen iskeeminen neuropatia (PIN) on akuutti verenkiertohäiriö näköhermon intrabulbaarisessa osassa. Taudilla on polyetiologinen luonne, se on silmäoire systeemisistä sairauksista..

1/3 potilaista IDU aiheuttaa verenpainetauti, 18–20% - yleistynyt ateroskleroosi (kardiovaskulaariset, aivojen muutokset, näköhermoa ja verkkokalvoa ruokkivien alusten ateroskleroosi); noin 5%: lla potilaista injektiokäyttäjät voivat johtua diabetes mellituksesta, systeemisestä hypotensiosta, reumasta ja ajallisesta arteriitista. Harvoin injektiokäyttäjien etiologiaan liittyy verisairauksia (krooninen leukemia), hormonaalista patologiaa (tyrotoksikoosi), kirurgisia toimenpiteitä (komplikaatioita anestesian tai kaihiuuton jälkeen).

Kliiniset oireet

IDU-potilaiden ikä vaihtelee 30-85 vuoteen. Uskotaan, että injektiokäyttäjien patogeneesissä verenkiertohäiriöillä näköhermon etukolmanneksen verisuonissa on johtava merkitys, mikä johtuu sen anatomian erityispiirteistä, koska juuri tässä paikassa näköhermolla on pienin halkaisija (noin 1,5-1,6 mm) ja sen ravinto vain verkkokalvon paluuhaarat ja suonikalvon ja takimmaisten sepelvaltimoiden pienet arterioolit.

Tauti on useammin yksipuolinen, mutta 1/3 potilaista voi vaikuttaa molempiin silmiin. Toinen silmä voi vaurioitua jonkin ajan kuluttua (useista päivistä useisiin vuosiin), keskimäärin 2-5 vuoden kuluttua. Injektiokäyttäjien yhdistelmät muiden verisuonivaurioiden kanssa ovat yleisiä: CAC: n tukkeutuminen, posteriorinen iskeeminen neuropatia jne..

Suonensisäisen ja silmänsisäisen paineen epätasapainolla on suuri merkitys injektiokäyttäjien kehittymiselle. Tietyllä perfuusion paineen pudotuksella takimmaisten sepelvaltimoiden järjestelmässä muodostuu ensin näköhermon prelaminaarisen, laminaarisen ja retrolaminaarisen osan osittainen ja sitten vaikea iskemia.

Lääkäreille on tyypillistä akuutti taudin puhkeaminen unen, raskaan noston ja hypotension jälkeen. Näön hermon kokonaisvaurioiden yhteydessä näöntarkkuus laskee sadasosiin tai jopa sokeuteen; osittaisten vaurioiden yhteydessä havaitaan tyypilliset kiilan muotoiset skotoomat (kuva 63). Tämä johtuu näköhermon verenkierron alakohtaisesta luonteesta. Joskus kiilamainen esiinluiskahdus voi sulautua muodostaen neliön tai puolisydämen esiinluiskahduksen (hemianopsia; kuva 64). Useimmiten menetys lokalisoituu näkökentän alaosaan, mutta se voidaan havaita näkökentän nenä- tai ajallisessa puoliskossa, Bjerrum-vyöhykkeellä tai muodostuu näkökentän samankeskinen kapeneminen.

Oftalmoskopialla on näkyvissä näköhermon vaalea edematoottinen levy, suonet ovat leveät, tummat, mutkikkaat. Levyllä tai peripapillaarisella vyöhykkeellä havaitaan pieniä verenvuotoja. Discal esiinluiskahdus ja verenvuoto pitkin pieniä laskimoita on havaittu (kuva 65).

Vaikeissa tapauksissa verenvuototaudit ovat vähemmän selvät ja eksudaattia havaitaan näköhermopään pinnalla. Akuutin jakson kesto on 4-6 viikkoa, sitten turvotus vähenee, verenvuodot häviävät ja esiintyy vaihtelevan vakavan näköhermon atrofiaa.

Harvoin yhdessä akuutin kuvan kanssa injektiokäyttäjistä havaitaan muutoksia silmän etuosassa (desemetiitti, sarveiskalvon saostumat, effuusio etukammiossa, iiriksen alakohtainen atrofia jne.), Joka tulkitaan silmän etuosan iskemiana tai iskeemisenä okulopatiana.

Akuutin IDU: n diagnoosi on melko monimutkainen ja perustuu potilaan yleisen tilan kattavaan arviointiin, anamneettisiin tietoihin, oftalmoskopian, perimetrian ja fluoresenssiangiografian tuloksiin. Suurten verisuonten (kaulavaltimot, selkärankaiset) dopplerografian tulokset ovat tärkeitä.

↑ Posteriorinen iskeeminen neuropatia

Posteriorinen iskeeminen neuropatia (ZIN) on paljon harvinaisempaa kuin injektiokäyttäjät. Akuutit iskeemiset häiriöt kehittyvät silmämunan takana olevalla näköhermolla intraorbitaalisella alueella.

Etiologia, kliiniset oireet ja oireet

ZIN: n etiologia ja kliininen kulku ovat samanlaisia ​​kuin injektiokäyttäjien; oikea diagnoosi on kuitenkin vaikeaa, koska akuutissa jaksossa silmänpohjassa ei ole muutoksia. Näön hermopää on normaalivärinen, selkeillä rajoilla. 4-6 viikon kuluttua taudin alkamisesta havaitaan levyn värinmuutos ja näköhermon atrofian muodostuminen alkaa. Verkkokalvon verisuonimuutokset vastaavat hypertensiota ja ateroskleroosia.

ZIN: n näkökentän viat ovat hyvin erilaisia: näkökentän samankeskinen kaventuminen, sektorihäviö, enemmän nenän alaosassa; paratsentraaliset skotoomat, karkeat viat, joilla on pieni ehjä alue ajallisella sektorilla.

Useimmiten ZIN vaikuttaa yhteen silmään, mutta jonkin ajan kuluttua verisuonisairaudet ALV: n tai PCV: n tukkeutumisen muodossa voivat ilmetä toisessa silmässä. Näöntarkkuus yleensä laskee sadasosiin hoidon jälkeen joko ei muutu tai kasvaa 0,1-0,2.

Kliiniset ohjeet

Hoidon tulee olla kattavaa, patogeneettisesti suuntautunutta ottaen huomioon yleinen systeeminen verisuonipatologia.

Ensiapuhoidossa turvotusta estävä hoito (diakarbi, lasix, glyseroaskorbaatti, GCS) on pakollinen. Seuraavaksi esitetään seuraavat: kouristuslääkkeet (trental, cavinton, sermion, ksantinoli jne.), Trombolyyttiset lääkkeet (fibrinolysiini, urokinaasi, hemaasi), antikoagulantit (hepariini, fenyliini), B-, C- ja E-ryhmän vitamiinit.

↑ Myrkylliset neuropatiat

Myrkyllisille neuropatioille on ominaista näköhermon degeneratiiviset vauriot, useammin metyylialkoholimyrkytyksen tai tupakka-alkoholimyrkytyksen seurauksena. Vaarallisin on metyylialkoholi. Myrkytysasteen, kehon vastustuskyvyn ja yleisten sairauksien mukaan näöntarkkuus laskee jyrkästi progressiivisesti eri välein (useista tunneista useisiin päiviin) alkoholin ottamisen hetkestä lähtien..

Kliiniset oireet

Näköterävyyden vähenemisen lisäksi toksiselle neuropatialle on tunnusomaista pupillireaktioiden häiriöt (laajentuneet pupillit, valoreaktion puute). Yleensä myrkytyksen alussa silmänpohjassa ei ole muutoksia, niin näköhermopään hyperemia voi kehittyä, joka muistuttaa neuriittiä tai kongestiivista nänniä.

Näöntarkkuus kahden ensimmäisen viikon aikana voi jatkua, mutta myöhemmin se putoaa täydelliseen tai melkein täydelliseen sokeuteen.

Akuutille myrkytysjaksolle on ominaista yleinen myrkytys päänsäryn, pahoinvoinnin, oksentelun, kooman muodossa.

Kliiniset ohjeet

Ensiapu akuutissa neuropatiassa metyylialkoholimyrkytyksen seurauksena on yrittää poistaa myrkky kehosta pesemällä vatsa, ottamalla laksatiiveja. Metyylialkoholin vastalääke on etyylialkoholi, jota annetaan laskimonsisäisesti 10-prosenttisen liuoksen muodossa nopeudella 1 g / 1 kg potilaan ruumiinpainoa. Sisällä näkyy myös etyylialkoholin saanti 50-60 g vodkaa 3-4 kertaa päivässä. Tehokkaimpia ovat hemodialyysi ja 4-prosenttisen natriumbikarbonaattiliuoksen käyttöönotto, joka eliminoi metyylimyrkytykselle tyypillisen kudosasidoosin. Lisäksi käytetään oireenmukaisia ​​aineita (sydänlääkkeet, hemodez, B- ja C-ryhmän vitamiinit).

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Näköhermon iskeeminen neuropatia on näköhermon vaurio, joka johtuu toiminnallisesti merkittävästä verenkierron häiriöstä sen intrabulbaarisella tai intraorbitaalisella alueella. Näön hermon iskeemiselle neuropatialle on ominaista näöntarkkuuden äkillinen lasku, näkökenttien kaventuminen ja menetys, monokulaarinen sokeus. Iskeemisen neuropatian diagnoosi vaatii visometrian, oftalmoskopian, kehänmittauksen, elektrofysiologiset tutkimukset, silmän, kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ultraäänitutkimuksen sekä fluoresenssiangiografian. Kun havaitaan näköhermon iskeeminen neuropatia, määrätään dekongestantti, trombolyyttinen, antispasmodinen hoito, antikoagulantit, vitamiinit, magnetoterapia, näköhermon sähkö- ja laserstimulaatio.

  • Luokittelu
  • Syyt
  • Oireet
  • Diagnostiikka
  • Hoito
  • Ennuste ja ennaltaehkäisy
  • Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Näön hermon iskeeminen neuropatia kehittyy yleensä 40-60-vuotiaiden välillä, pääasiassa miehillä. Tämä on vakava tila, joka voi aiheuttaa vakavan näköhäviön ja jopa sokeuden. Optisen hermon iskeeminen neuropatia ei ole näköelimen itsenäinen sairaus, mutta se toimii erilaisten systeemisten prosessien silmäilmoituksena. Siksi iskeemiseen neuropatiaan liittyviä ongelmia ei tutkita vain silmälääketieteen lisäksi kardiologia, reumatologia, neurologia, endokrinologia, hematologia..

Luokittelu

Näön hermon vaurio voi kehittyä kahdessa muodossa - etu- ja taka-iskeeminen neuropatia. Molemmat muodot voivat edetä rajoitettuna (osittaisena) tai täydellisenä (täydellisenä) iskemiana.

Näön hermon anteriorisen iskeemisen neuropatian kanssa patologiset muutokset johtuvat akuuteista verenkiertohäiriöistä solunsisäisellä alueella. Takana oleva neuropatia kehittyy harvemmin ja liittyy iskeemisiin häiriöihin, jotka syntyvät näköhermon varrella retrobulbaarisella (intraorbitaalisella) alueella.

Syyt

Etureaktionaalinen iskeeminen neuropatia johtuu patogeneettisesti heikentyneestä verenkierrosta takaosan lyhyissä sileissä valtimoissa ja siitä johtuvasta verkkokalvon, suonikalvon (prelaminaarisen) ja skleraalisen (laminaarisen) kerroksen iskemia. Takaperäisen iskeemisen neuropatian kehittymismekanismissa johtava rooli kuuluu verenkiertohäiriöihin näköhermon takaosissa, samoin kuin kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ahtauma. Näköhermon akuuttien verenkiertohäiriöiden paikalliset tekijät voidaan edustaa sekä valtimoiden toiminnallisilla häiriöillä (kouristuksilla) että niiden orgaanisilla muutoksilla (skleroottiset vauriot, tromboembolia).

Näön hermon iskeemisen neuropatian etiologia on monitekijäinen; tauti johtuu erilaisista systeemisistä vaurioista ja niihin liittyvistä yleisistä hemodynaamisista häiriöistä, verisuonikerroksen paikallisista muutoksista, mikroverenkierron häiriöistä. Näköhermon iskeeminen neuropatia kehittyy useimmiten yleisten verisuonisairauksien - ateroskleroosin, verenpainetaudin, ajallisen jättisoluanteriitin (Hortonin tauti), periarteritis nodosan, obliteroivan arteriitin, diabetes mellituksen, kohdunkaulan selkärangan diskopatian kanssa selkärankareunan häiriöillä, pääverisuonten tromboosilla. Joissakin tapauksissa näköhermon iskeemistä neuropatiaa esiintyy akuutin verenhukan seurauksena ruoansulatuskanavan verenvuodon, trauman, leikkauksen, anemian, hypotension, verisairauksien aikana anestesian tai hemodialyysin jälkeen.

Oireet

Näön hermon iskeemisessä neuropatiassa yksi silmä vaikuttaa useammin, mutta kahdenvälisiä häiriöitä voidaan havaita kolmanneksella potilaista. Usein toinen silmä on mukana iskeemisessä prosessissa jonkin ajan kuluttua (useita päiviä tai vuosia), yleensä seuraavien 2-5 vuoden kuluessa. Näön hermon etu- ja taka-iskeeminen neuropatia liittyy usein toisiinsa ja verkkokalvon valtimon tukkeutumiseen.

Optinen iskeeminen neuropatia kehittyy pääsääntöisesti yhtäkkiä: usein unen, fyysisen rasituksen tai kuuman kylvyn jälkeen. Samaan aikaan näöntarkkuus heikkenee jyrkästi (jopa kymmenesosaa valoherkkyydestä tai sokeudesta ja näköhermon kokonaisvaurioita). Näön voimakas lasku tapahtuu ajanjaksolla useista minuuteista tunteihin, jotta potilas voi selvästi osoittaa visuaalisen toiminnan heikkenemisen ajan. Joskus näköhermon iskeemisen neuropatian kehittymistä edeltävät edeltäjäoireet jaksoittaisen näön hämärtymisen muodossa, silmän takana oleva kipu, vaikea päänsärky.

Tämän patologian myötä ääreisnäkö on aina heikentynyt yhdessä tai toisessa muodossa. Erilliset viat (skotoomat), näkökentän alaosan menetys, näkökentän ajallisen ja nenän puolikkaan menetys, visuaalisten kenttien samankeskinen kaventuminen.

Akuutin iskemian jakso kestää 4-5 viikkoa. Sitten optisen levyn ödeema vähenee vähitellen, verenvuodot häviävät ja esiintyy vaihtelevan vakavan näköhermon atrofiaa. Samanaikaisesti näkökentän viat ovat edelleen olemassa, mutta voivat pienentyä merkittävästi.

Diagnostiikka

Patologian luonteen ja syiden selvittämiseksi silmälääkärin, kardiologin, endokrinologin, neurologin, reumatologin, hematologin on tutkittava potilaat, joilla on näköhermon iskeeminen neuropatia..

Oftalmologisen tutkimuksen kompleksi sisältää toiminnalliset testit, silmärakenteiden tutkimuksen, ultraäänen, röntgen-, elektrofysiologiset tutkimukset.

Näöntarkkuuden tarkistaminen paljastaa sen vähenemisen merkityksettömistä arvoista valoherkkyyden tasolle. Näkökenttiä tutkittaessa määritetään viat, jotka vastaavat näköhermon tiettyjen alueiden vaurioita.

Oftalmoskopia paljastaa kalpeuden, iskeemisen turvotuksen ja näköhermolevyn lisääntymisen, sen nousun lasiaiseen runkoon. Levyn ympärillä oleva verkkokalvo on edematous, makulassa on määritelty "tähtihahmo". Turvotuksen turvotusvyöhykkeen suonet ovat kapeita, kehällä, päinvastoin, ne ovat täysiverisiä ja laajentuneita. Joskus havaitaan fokaalinen verenvuoto ja eritteitä.

Verkkokalvon verisuonten angiografia näköhermon iskeemisessä neuropatiassa paljastaa verkkokalvon angioskleroosin, ikään liittyvän fibroosin, valtimoiden ja laskimoiden epätasaisen kaliiperin, sileän valtimon valtimoiden tukkeutumisen. Optisen hermon taka-iskeemisen neuropatian kanssa oftalmoskopia akuutissa jaksossa ei paljasta muutoksia näköhermolevyssä. Silmän, supralohkon, kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden doppler-ultraäänitutkimus määrittää usein verisuonien muutokset näissä verisuonissa..

Elektrofysiologiset tutkimukset (välkkymisfuusion kriittisen taajuuden määrittäminen, elektroretinogrammi jne.) Osoittavat näköhermon toiminnallisten kynnysarvojen laskua. Koagulogrammia tutkittaessa havaitaan muutoksia hyperkoagulaation tyypissä; kolesterolia ja lipoproteiineja määritettäessä havaitaan hyperlipoproteinemia. Näköhermon iskeeminen neuropatia tulisi erottaa retrobulbaarisesta neuriitista, kiertoradan massoista ja keskushermostosta..

Hoito

Näön hermon iskeemisen neuropatian hoito tulisi aloittaa ensimmäisten tuntien aikana patologian kehittymisen jälkeen, koska pitkäaikainen heikentynyt verenkierto aiheuttaa hermosolujen peruuttamattoman kuoleman. Ensiapu äkillisesti kehittyneen iskemian yhteydessä sisältää välittömän laskimonsisäisen aminofylliiniliuoksen antamisen, nitroglyseriinin ottamisen kielen alle, ammoniakkihöyryjen hengittämisen. Näön hermon iskeemisen neuropatian jatkohoito suoritetaan paikallaan.

Seuraavalla hoidolla pyritään lievittämään turvotusta ja normalisoimaan näköhermon trofismia luomalla ohitusreittejä verenkiertoon. Taudin hoito (verisuoni-, systeeminen patologia), hyytymisjärjestelmän ja lipidimetabolian normalisointi ja verenpaineen korjaus ovat tärkeitä..

Näön hermon iskeemisen neuropatian yhteydessä diureettisten lääkkeiden (diakarbi, furosemidi), vasodilataattoreiden ja nootrooppisten aineiden (vinpocetine, pentoxifylline, ksanthinol nicotinate), trombolyyttisten lääkkeiden ja antikoagulanttien (fenindioni, hepariini), kortikosteroidien, kortikosteroidien (phenindione) antaminen ja antaminen ja E. Tulevaisuudessa suoritetaan magnetoterapia, sähköstimulaatio, näköhermokuitujen laserstimulaatio.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Näön hermon iskeemisen neuropatian ennuste on epäsuotuisa: hoidosta huolimatta näköhäviö ja perifeerisen näön pysyvät viat (absoluuttiset skotoomat) vähenevät usein optisen atrofian vuoksi. Näöntarkkuuden kasvu 0,1-0,2 voidaan saavuttaa vain 50%: lla potilaista. Jos molemmat silmät vaikuttavat, heikkonäköisyys tai täydellinen sokeus voi kehittyä..

Näön hermon iskeemisen neuropatian ehkäisyssä yleisten vaskulaaristen ja systeemisten sairauksien hoito, lääketieteellisen avun ajankohtaisuus ovat tärkeitä. Potilaat, joille on tehty yhden silmän näköhermon iskeeminen neuropatia, tarvitsevat silmälääkärin kliinistä tarkkailua ja asianmukaista ennaltaehkäisevää hoitoa..