Hypertensiovaiheet: 3, 2, 1 ja 4, riskin aste

Hypertensiovaiheessa on tapana ymmärtää tiettyjä muutoksia, jotka tapahtuvat sisäelimissä taudin edetessä. Yhteensä on 3 vaihetta, joista ensimmäinen on helpoin ja kolmas suurin.

Hypertensiovaiheet ja kohde-elimet

Jotta ymmärtäisit kohonneen verenpainetaudin, sinun on ensin ymmärrettävä termi "kohde-elimet". Mikä se on? Nämä ovat elimet, jotka kärsivät pääasiassa verenpaineen (verenpaineen) jatkuvasta noususta.

Verisuonet. Kun verenpaine nousee sisäpuolelta verisuoniseinälle, siinä laukaistaan ​​patologisten rakenteellisten muutosten kaskadi. Sidekudos kasvaa, astia menettää joustavuutensa, muuttuu kovaksi ja sitkeäksi, sen ontelo kapenee. Nämä muutokset johtavat kaikkien elinten ja kudosten verenkierron häiriöihin..

Hoitoa on mahdotonta suorittaa sellaisten ystävien tai sukulaisten neuvojen perusteella, jotka saavat verenpainetta alentavaa hoitoa. Hoito suoritetaan erikseen jokaiselle potilaalle.

Sydän. Verenpaineen jatkuvan nousun aikana sydämen pumppaustoiminto vaikeutuu. Veren työntäminen verisuonikerroksen läpi vaatii paljon voimaa, joten ajan myötä sydämen seinät sakeutuvat ja sen kammiot muuttuvat. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia kehittyy, niin kutsuttu hypertensiivinen sydän muodostuu.

Munuaiset. Pitkäaikaisella verenpainetaudilla on tuhoava vaikutus virtsa-elimiin, mikä vaikuttaa hypertensiivisen nefropatian ilmaantumiseen. Se ilmenee degeneratiivisina muutoksina munuaisten astioissa, munuaisputkien vaurioitumisella, nefronien kuolemalla ja elinten vähenemisellä. Vastaavasti munuaisten toiminnallinen aktiivisuus on heikentynyt..

Aivot. Verenpaineen systemaattisen nousun myötä verisuonet kärsivät, mikä johtaa keskushermoston kudosten aliravitsemukseen, aivokudoksen ilmestymiseen alueilla, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa.

Silmät. Essentiaalisesta verenpainetaudista kärsivillä potilailla näöntarkkuus laskee, näkökentät kaventuvat, värintoisto heikkenee, vilkkuu kärpäsen silmissä, hämäränäön heikkeneminen. Usein järjestelmällisestä verenpaineen noususta tulee verkkokalvon irtoamisen syy.

Hypertensiovaiheet

Ensimmäisen vaiheen verenpainetaudille verenpaineesta riippumatta on tunnusomaista se, että kohde-elimissä ei ole vaurioita. Samanaikaisesti verisuonien, sydänkudosten tai esimerkiksi aivojen vaurioitumisen oireita ei ole, mutta analyyseissä ei ole myöskään laboratorion muutoksia. Instrumentaalisesti muutoksia kohde-elimissä ei myöskään kirjata..

Vaiheen 2 hypertensiossa yksi tai useampi kohde-elin vahingoittuu, kun taas kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole (eli potilas ei ole huolestunut mistään). Esimerkiksi munuaisvaurioita todistaa mikroalbuminuria (pienten proteiiniannosten esiintyminen virtsassa), ja sydämen kudosten muutokset todistavat vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia..

Jos taudin vaihe määräytyy kohde-elinten osallistumisesta patologiseen prosessiin, niin riskiä laskettaessa otetaan lisäksi huomioon olemassa olevat provokaattorit ja samanaikaiset verisuonten ja sydämen sairaudet..

Vaiheen 3 hypertensiolle on tunnusomaista selkeä kliininen kuva yhden tai useamman kohde-elimen osallistumisesta patologiseen prosessiin.

Alla olevassa taulukossa on merkkejä kohdeyhteisövaurioista, jotka ovat spesifisiä vaiheessa 3.

Tromboosi, ääreisverisuonten embolia, aneurysmien muodostuminen

Verkkokalvon verenvuoto, verkkokalvon irtoaminen, näköhermon pään vamma

Vaskulaarinen dementia, ohimenevät iskeemiset iskut, akuutti aivohalvaus, discirculatory encephalopathy

Joissakin lähteissä on luokitus, jossa hypertensiovaihe 4 erotetaan erikseen. Itse asiassa verenpainetaudin neljäs vaihe ei ole olemassa. Maailman terveysjärjestö ehdotti verenpainetaudin 3-vaiheisen luonteen määrittelyä jo vuonna 1993, ja se on otettu käyttöön kotilääketieteessä tähän päivään saakka. Taudin kolmivaiheinen asteitus on erikseen annettu ensisijaisen valtimoverenpainetaudin hoitoa, diagnosointia ja ehkäisyä koskevissa suosituksissa, jotka All-Venäjän kardiologisen seuran asiantuntijat julkaisivat vuonna 2001. Taudin neljäs vaihe puuttuu myös tästä luokituksesta..

Riskin aste

Huolimatta siitä, että Venäjän kardiologiassa "hypertensiovaiheen" käsitettä käytetään aktiivisesti tähän päivään asti, Maailman terveysjärjestön uusin luokitus korvaa sen tosiasiallisesti kardiovaskulaarisen riskin määritelmällä.

Termiä "riski" hypertensiossa käytetään yleensä kuvaamaan kardiovaskulaarisen kuoleman, sydäninfarktin tai akuutin aivohalvauksen todennäköisyyttä seuraavien 10 vuoden aikana.

Essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla on näöntarkkuuden lasku, näkökenttien kaventuminen, heikentynyt värintoisto, vilkkuminen kärpästen silmissä, hämäränäön heikkeneminen.

Jos taudin vaihe määräytyy kohde-elinten osallistumisesta patologiseen prosessiin, niin riskiä laskettaessa otetaan lisäksi huomioon olemassa olevat provokaattorit ja samanaikaiset verisuonten ja sydämen sairaudet..

Kokonaisriskitasot - 4: 1, minimaalinen, 4, erittäin korkea.

Yksi tärkeimmistä tekijöistä ennusteen määrittämisessä on potilaan riskitekijät.

Merkittävimmät riskitekijät, jotka pahentavat verenpainetaudin kulkua ja pahentavat ennustetta, ovat:

  1. Tupakointi. Jotkut tupakansavulle kuuluvat kemialliset yhdisteet, jotka pääsevät systeemiseen verenkiertoon, estävät baroseptorit. Nämä anturit sijaitsevat astioiden sisällä ja lukevat tietoja paineen suuruudesta. Siksi tupakoivilla potilailla väärät tiedot valtimon sängyn paineesta lähetetään verisuonten säätelyn keskukseen..
  2. Alkoholin väärinkäyttö.
  3. Liikalihavuus. Potilailla, joilla on liiallinen ylipaino, verenpaineen keskimääräinen nousu on 10 mm Hg. Taide. jokaista ylimääräistä 10 kiloa kohti.
  4. Monimutkainen perinnöllisyys sydän- ja verisuonitautien esiintymisen suhteen lähisukulaisissa.
  5. Ikä yli 55.
  6. Mies sukupuoli. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että miehet ovat alttiimpia verenpainetaudille ja erilaisten komplikaatioiden kehittymiselle..
  7. Plasman kolesterolipitoisuus on yli 6,5 mmol / l. Suurentuneen tasonaan kolesteroliplakit muodostuvat astioihin, kaventavat valtimoiden onteloa ja vähentävät merkittävästi verisuonten seinämän elastisuutta.
  8. Diabetes.
  9. Heikentynyt glukoosinsieto.
  10. Istuva elämäntapa. Hypodynamiaolosuhteissa sydän- ja verisuonijärjestelmässä ei ole stressiä, mikä tekee siitä erittäin alttiuden verenpaineen nousulle verenpainetaudissa.
  11. Systemaattinen kulutus liikaa ruokasuolaa. Tämä johtaa nesteen kertymiseen, kiertävän veren määrän lisääntymiseen ja sen liialliseen paineeseen alusten seinämiin sisäpuolelta. Hypertensiosta kärsivien potilaiden NaCl-saannin ei tulisi ylittää 5 g päivässä (1 tl ilman yläosaa).
  12. Krooninen stressi tai neuropsykiatrinen stressi.

Verenpaineen systemaattisen nousun myötä verisuonet kärsivät, mikä johtaa keskushermoston kudosten aliravitsemukseen, aivokudoksen ilmestymiseen alueilla, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa.

Nämä tekijät huomioon ottaen verenpainetaudin riski määritetään seuraavasti:

  • riskitekijöitä ei ole, kohde-elimet eivät ole mukana patologisessa prosessissa, verenpaineluvut vaihtelevat välillä 140–159 / 90–99 mm Hg. st - riski 1, minimaalinen;
  • riski 2 (kohtalainen) on todettu, kun systolinen paine on 160 - 179 mm Hg. Art., Diastolinen - 100-110 ja 1-2 riskitekijän läsnä ollessa;
  • korkea riski 3 diagnosoidaan kaikilla potilailla, joilla on kolmas verenpainetauti, jos kohde-elimille ei ole vaurioita, ja potilailla, joilla on 1 ja 2 taudin astetta ja joilla on kohde-elinten vaurioita, diabetes mellitus tai 3 tai useampia riskitekijöitä
  • erittäin suuri riski 4: llä on potilaita, joilla on samanaikaisia ​​sydän- ja / tai verisuonisairauksia (verenpaineesta riippumatta), samoin kuin kaikki kolmannen asteen verenpainetaudin kantajat, lukuun ottamatta potilaita, joilla ei ole riskitekijöitä ja kohde-elinten patologioita.

Kunkin potilaan riskin suuruudesta riippuen määritetään akuutin verisuonikatastrofin todennäköisyys aivohalvauksen tai sydänkohtauksen muodossa seuraavien 10 vuoden aikana:

  • minimaalisella riskillä tämä todennäköisyys ei ylitä 15%;
  • kohtalainen - aivohalvaus tai sydänkohtaus kehittyy noin 20 prosentissa tapauksista;
  • korkeaan riskiin liittyy komplikaatioiden muodostuminen 25-30% tapauksista;
  • erittäin suurella riskillä hypertensiota vaikeuttaa akuutti aivoverisuonitapahtuma tai sydänkohtaus 3 tapauksessa kymmenestä tai useammin.

Hypertensiohoidon periaatteet vaiheesta ja riskistä riippuen

Kohde-elinten kunnosta riippuen määritetään tiettyjen riskitekijöiden läsnäolo sekä samanaikaiset sairaudet, hoitotaktiikat ja valitaan optimaaliset lääkeyhdistelmät..

Verenpaineen jatkuvan nousun aikana sydämen pumppaustoiminto vaikeutuu. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia kehittyy, niin kutsuttu hypertensiivinen sydän muodostuu.

Korkean verenpaineen alkuvaiheessa hoito alkaa elämäntapamuutoksilla ja riskitekijöiden eliminoinnilla:

  • luopua tupakoinnista;
  • alkoholin kulutuksen minimointi;
  • ruokavalion korjaaminen (kulutetun suolamäärän vähentäminen 5 grammaan päivässä, mausteisten ruokien, voimakkaiden mausteiden, rasvaisten ruokien, savustetun lihan jne. poistaminen ruokavaliosta);
  • psyko-emotionaalisen taustan normalisointi;
  • täydellisen unen ja herätysjärjestelmän palauttaminen;
  • annostellun fyysisen toiminnan käyttöönotto;
  • samanaikaisten kroonisten sairauksien hoito, joka pahentaa verenpainetautia.

Farmakoterapia valtimoverenpainetaudin hyvänlaatuiselle kurssille suoritetaan viidellä pääryhmällä:

  • beetasalpaajat (BAB), esimerkiksi Anaprilin, Concor, Atenolol, Betak, Betalok, Niperten, Egilok;
  • angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE: n estäjät) estäjät - Capoten, Lisinopril, Enalapril, Prestarium, Fozikard;
  • angiotensiini II -reseptorin antagonistit (ARB, ARA II) - Valsartan, Lorista, Telsartan;
  • kalsiumantagonistit (AA), kuten Diltiazem, Verapamil, Nifedipine, Naorvask, Amlotop, Cordaflex;
  • diureetit, kuten Veroshpiron, Indap, Furosemide.

Kaikkia lueteltujen ryhmien lääkkeitä käytetään monoterapiana (yksi lääke) taudin ensimmäisessä vaiheessa, toisessa ja kolmannessa vaiheessa - erilaisina yhdistelminä.

Tiettyjen kohde-elinten vaurioista ja riskitekijöiden olemassaolosta riippuen farmakoterapian virallisissa standardeissa suositellaan tiettyjen ominaisuuksien omaavien lääkkeiden valitsemista tietyistä ryhmistä. Esimerkiksi munuaisvaurioissa angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät tai angiotensiinireseptorin salpaajat ovat edullisia. Ja samanaikaisen eteisvärinän kanssa - beetasalpaajat tai nondihydropyridiini AA.

Kun verenpaine nousee sisäpuolelta verisuoniseinälle, siinä laukaistaan ​​patologisten rakenteellisten muutosten kaskadi. Sidekudos kasvaa, astia menettää joustavuutensa, muuttuu kovaksi ja itsepäiseksi, sen ontelo kapenee.

Tästä syystä on mahdotonta hoitaa ystäviä tai sukulaisia, jotka saavat jonkinlaista verenpainetta alentavaa hoitoa. Hoito suoritetaan erikseen jokaiselle potilaalle.

Video

Tarjoamme videon katselemisen artikkelin aiheesta.

Riski GB: n kanssa

Termi "valtimoverenpainetauti", "valtimoverenpainetauti" tarkoittaa kohonneen verenpaineen (BP) oireyhtymää verenpaineessa ja oireenmukaista valtimoverenpainetautia.

On korostettava, että "hypertensiossa" ja "hypertensiossa" ei ole käytännössä mitään semanttista eroa. Kuten etymologiasta seuraa, hyper on kreikan kielestä. over, over - etuliite, joka osoittaa normin ylityksen; tensio - latista. - Jännite; tonnia - kreikaksi. - jännitys. Siten termit "hypertensio" ja "hypertensio" tarkoittavat olennaisesti samaa - "ylijännitys".

Historiallisesti (GF Langin ajasta lähtien) se on kehittynyt niin, että Venäjällä käytetään termiä "hypertensio" ja vastaavasti "valtimoverenpainetauti", ulkomaisessa kirjallisuudessa käytetään termiä "valtimoverenpainetauti"..

Hypertensiivinen sairaus (HD) ymmärretään yleensä krooniseksi sairaudeksi, jonka pääasiallinen ilmenemismuoto on valtimoverenpainetaudin oireyhtymä, johon ei liity patologisia prosesseja, joissa verenpaineen nousu johtuu tunnetuista, monissa tapauksissa poistettavissa olevista syistä ("oireenmukainen valtimoverenpainetauti") (Suositukset VNOK, 2004).

Valtimoverenpainetaudin luokitus

I. Hypertensiovaiheet:

  • Hypertensiivisen sydänsairauden (HD) vaihe I ei oleta muutoksia "kohde-elimissä".
  • Hypertensiivisen sydänsairauden (HD) vaihe II todetaan, kun yhdessä tai useammassa "kohde-elimessä" tapahtuu muutoksia.
  • Vaiheen III hypertensio (HD) muodostuu siihen liittyvien kliinisten tilojen läsnä ollessa.

II. Valtimoverenpainetaudin aste:

Valtimoverenpainetaudin asteet (verenpaineen (BP) tasot) on esitetty taulukossa 1. Jos systolisen verenpaineen (BP) ja diastolisen verenpaineen (BP) arvot jakautuvat eri luokkiin, valtimoiden verenpainetauti (AH) on korkeampi. Tarkimmin valtimoverenpainetaudin (AH) aste voidaan määrittää vasta diagnosoidun valtimoverenpainetaudin (AH) ja potilaiden, jotka eivät ota verenpainelääkkeitä..

Pöytä 1. Verenpainetason (mmHg) määrittäminen ja luokittelu

Luokittelu on esitetty ennen vuotta 2017 ja sen jälkeen (suluissa)

Yksi verenpainetaudin komplikaatioista on kehittynyt:

  • sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee joko hengenahdistuksena tai turvotuksena (jaloissa tai koko kehossa) tai molemmissa;
  • iskeeminen sydänsairaus: tai angina pectoris tai sydäninfarkti;
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • verkkokalvon suonien vakava vaurio, jonka vuoksi visio kärsii.
Verenpaineen (BP) luokatSystolinen verenpaine (BP)Diastolinen verenpaine (BP)
Optimaalinen verenpaine= 180 (> = 160 *)> = 110 (> = 100 *)
Eristetty systolinen hypertensio> = 140* - uusi verenpainetaudin luokitus vuodesta 2017 alkaen (ACC / AHA-hypertensiota koskevat ohjeet).

III. Kriteerit riskin kerrostumiseen hypertensiivisillä potilailla:

I. Riskitekijät:

a) Perus:
- miehet> 55 vuotta 65 vuotta
- tupakointi.

b) Dyslipidemia
TOC> 6,5 mmol / l (250 mg / dl)
LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
HDLP 102 cm miehille tai> 88 cm naisille

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg / dl)

f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen:
- Heikentynyt glukoosinsieto
- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Diabetes mellitus:
- Paaston verensokeri> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Verensokeri aterioiden jälkeen tai 2 tuntia 75 g: n> 11 mmol / l (198 mg / dl) glukoosin nauttimisen jälkeen

II. Kohde-elinten vaurio (kohonnut verenpaine 2):

a) Vasemman kammion hypertrofia:
EKG: Sokolov-Lyon-merkki> 38 mm;
Cornell-tuote> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 miehille ja> 110 g / m2 naisille
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rinta-indeksi> 50%

b) valtimon seinämän paksuuntumisen ultraäänimerkit (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit

c) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla

d) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / päivä; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla

III. Liittyvät (samanaikaiset) kliiniset tilat (vaiheen 3 hypertensio)

a) Perus:
- miehet> 55 vuotta 65 vuotta
- tupakointi

b) Dyslipidemia:
TOC> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl)
tai LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
tai HDLP 102 cm miehille tai> 88 cm naisille

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg / dl)

f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen:
- Heikentynyt glukoosinsieto
- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Vasemman kammion hypertrofia
EKG: Sokolov-Lyon-merkki> 38 mm;
Cornell-tuote> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 miehille ja> 110 g / m2 naisille
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rinta-indeksi> 50%

h) ultraäänimerkit valtimon seinämän sakeutumisesta (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit

i) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla

j) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / vrk; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla

k) aivoverisuonisairaus:
Iskeeminen aivohalvaus
Verenvuotoinen aivohalvaus
Ohimenevä aivoverisuonitapahtuma

l) sydänsairaus:
Sydäninfarkti
Angina pectoris
Sepelvaltimon revaskularisaatio
Sydämen vajaatoiminta

m) munuaissairaus:
Diabeettinen nefropatia
Munuaisten vajaatoiminta (seerumin kreatiniinipitoisuus> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) miehillä tai> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) naisilla
Proteinuria (> 300 mg / vrk)

o) ääreisvaltimotauti:
Aortan leikkaava aneurysma
Oireinen ääreisvaltimotauti

n) Hypertensiivinen retinopatia:
Verenvuoto tai eritteitä
Näön hermon nännin turvotus

Taulukko 3. Riski kerrostuminen potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti (AH)

Lyhenteet alla olevassa taulukossa:
HP - matala riski,
SD - kohtalainen riski,
Aurinko - suuri riski.

Muut riskitekijät (RF)Korkea-
pellava
130-139 / 85 - 89
AG 1 aste
140-159 / 90-99
AG-luokka 2
160-179 / 100-109
AG-luokka 3
> 180/110
Ei
HPSDBP
1-2 FRHPSDSDHyvin VR
> 3 RF- tai kohde-elinvaurio tai diabetesBPBPBPHyvin VR
Yhdistykset-
vakiintuneet kliiniset olosuhteet
Hyvin VRHyvin VRHyvin VRHyvin VR

Lyhenteet yllä olevassa taulukossa:
HP - matala verenpainetaudin riski,
UR - kohtalainen verenpainetaudin riski,
VS - korkea valtimoverenpainetaudin riski.

Kohonnut verenpaine: vaiheet, asteet ja riskitekijät

Verenpainetaudin luokitus (vaihe, aste, riski) on eräänlainen salaus, jonka ansiosta lääkäri voi kertoa ennusteen tietylle henkilölle, valita hoidon ja arvioida sen tehokkuutta.

Artikkelimme on tarkoitus tehdä kaikista näistä vaiheista, asteista ja riskitekijöistä selkeämpiä, ja voit tietää, mitä muuta voit tehdä diagnoosi kanssa. Samalla varoitamme sinua itselääkityksestä: loppujen lopuksi, jos keho ylläpitää korkeaa painetta, se tarkoittaa sitä, että se tarvitsee sitä sisäelinten työn ylläpitämiseen. Lisääntyneen paineen oireiden poistaminen yksinään ei ratkaise ongelmaa, mutta päinvastoin voi pahentaa tilaa. Jos hypertensiota ei hoideta, aivohalvaus, sydänkohtaus, sokeus tai muut komplikaatiot voivat kehittyä - kaikki mikä on vaarallista verenpainetaudille..

Artikkelin kirjoittaja: tehohoitolääkäri M.S. Krivega.

Sisältö

  • Luokittelu.
  • Verenpaineen nostamisen mekanismi.
  • Primaarinen valtimon hypertensio (essentiaalinen hypertensio)
  • Toissijaisen valtimoverenpainetyypin tyypit.
  • Tasot.
  • Tutkinnot.
  • Riskitekijät.
  • Esimerkkejä diagnooseista - mitä ne tarkoittavat?
  • Kun voit saada vamman verenpainetaudilla?
  • Otetaanko he armeijaan verenpainetaudilla?
  • Onko mahdollista parantaa verenpaine kokonaan?
  • Luettelo käytetystä kirjallisuudesta.

Kohonnut verenpaine

Sana "hypertensio" tarkoittaa, että ihmiskehon oli nostettava verenpainetta jostakin syystä. Hypertensiotyypit erotetaan syistä, jotka voivat aiheuttaa tämän tilan, ja kutakin niistä hoidetaan omalla tavallaan..

Valtimoverenpainetaudin luokitus ottaen huomioon vain taudin syy:

  1. Ensisijainen hypertensio. Sen syytä ei voida tunnistaa tutkimalla niitä elimiä, joiden tauti vaatii elimistön verenpaineen nousua. Se johtuu selittämättömästä syystä kaikkialla maailmassa, ja sitä kutsutaan välttämättömäksi tai idiopaattiseksi (molemmat termit käännetään nimellä "tuntematon syy"). Kotimaan lääketiede kutsuu tällaista verenpaineen kroonista nousua hypertensioksi. Koska tämä tauti on otettava huomioon koko elämän ajan (jopa paineen normalisoitumisen jälkeen, on noudatettava tiettyjä sääntöjä, jotta se ei enää nouse), suosituissa piireissä sitä kutsutaan krooniseksi verenpainetaudiksi, ja hän on jaettu harkittuun lisää tutkintoja, vaiheita ja riskejä.
  2. Toissijainen hypertensio on yksi, jonka syy voidaan tunnistaa. Sillä on oma luokitus - tekijän mukaan, joka "laukaisi" verenpaineen nousumekanismin. Puhumme tästä alla..

Sekä primaarinen että sekundaarinen hypertensio on jaettu verenpaineen nousun tyypin mukaan. Joten, verenpainetauti voi olla:

  • Systolinen, kun vain "ylempi" (systolinen) paine kasvaa. Joten on olemassa eristetty systolinen hypertensio, kun "ylempi" paine on yli 139 mm Hg. Art. Ja "alempi" - alle 89 mm Hg. Taide. Tämä on yleistä kilpirauhasen liikatoiminnassa (kun kilpirauhanen tuottaa ylimääräisiä hormoneja), samoin kuin vanhemmilla ihmisillä, joilla aortan seinämien elastisuus on laskenut.
  • Diastolinen, kun päinvastoin "alempi" paine nousee - yli 89 mm Hg. Art., Ja systolinen on alueella 100-130 mm Hg. st.
  • Sekoitettu, systolinen-diastolinen, kun sekä "ylempi" että "alempi" paine kasvavat.

On myös luokittelu taudin kulun luonteen mukaan. Hän jakaa sekä primaarisen että sekundaarisen verenpainetaudin seuraavasti:

  • hyvänlaatuiset muodot. Tässä tapauksessa sekä systolinen että diastolinen paine kasvavat. Tämä tapahtuu hitaasti niiden sairauksien seurauksena, joissa sydän heittää ulos tavanomaisen määrän verta, ja verisuonten sävy, johon veri pääsee, lisääntyy, ts. Astiat puristuvat;
  • pahanlaatuiset muodot. Kun he sanovat "pahanlaatuinen hypertensio", ymmärretään, että verenpaineen nousu etenee nopeasti (esimerkiksi tällä viikolla se oli 150-160 / 90-100 mm Hg, ja viikon tai kahden jälkeen lääkäri mittaa paineen 170-180 / 100 -120 mm Hg levossa olevalla henkilöllä). Sairaudet, jotka voivat aiheuttaa pahanlaatuisen verenpainetaudin, "osaavat" pakottaa sydämen supistumaan voimakkaammin, mutta eivät sinänsä vaikuta verisuonten sävyyn (alusten halkaisija on joko aluksi normaali tai jopa hieman enemmän kuin tarpeen). Sydän ei voi työskennellä pitkään tehostetussa rytmissä - se väsyy. Sitten alukset alkavat supistua voimakkaasti (kouristus), jotta sisäelimiin saadaan riittävä määrä verta. Tämä johtaa verenpaineen liialliseen nousuun..

Toisen määritelmän mukaan pahanlaatuinen hypertensio on paineen nousu jopa 220/130 mm Hg. Taide. ja enemmän, kun samanaikaisesti okulistin pohjassa havaitaan 3-4 asteen retinopatia (verenvuodot, verkkokalvon ödeema tai näköhermon turvotus ja verisuonten supistuminen) ja munuaisbiopsiaa käytetään fibrinoidiarteriolonekroosin diagnosointiin.

Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireita ovat päänsärky, kärpäset silmien edessä, kipu sydämen alueella, huimaus.

Verenpaineen nostamisen mekanismi

Ennen sitä kirjoitimme "ylempi", "alempi", "systolinen", "diastolinen" paine, mitä tämä tarkoittaa?

Systolinen (tai "ylempi") paine on voima, jolla veri painaa suurten valtimoiden seinämiä (tässä se heitetään ulos) sydämen supistumisen (systoli) aikana. Itse asiassa näiden valtimoiden, joiden halkaisija on 10-20 mm ja pituus vähintään 300 mm, on "puristettava" niihin heitettävää verta..

Vain systolinen paine nousee kahdessa tapauksessa:

  • kun sydän työntää suuren määrän verta, mikä on ominaista kilpirauhasen liikatoiminnalle - tilalle, jossa kilpirauhanen tuottaa lisääntyneen määrän hormoneja, jotka aiheuttavat sydämen supistumisen voimakkaasti ja usein;
  • kun aortan elastisuus vähenee, mikä havaitaan vanhuksilla.

Diastolinen ("alempi") on nesteen paine suurten valtimoiden seinämissä, joka tapahtuu sydämen rentoutumisen aikana - diastoli. Tässä sydämen syklin vaiheessa tapahtuu seuraava: suurten valtimoiden on siirrettävä systoliin niihin tullut veri halkaisijaltaan pienempiin valtimoihin ja arterioleihin. Sen jälkeen aortan ja suurten valtimoiden on estettävä sydämen ylikuormitus: samalla kun sydän rentoutuu ja ottaa verta verisuonista, suurilla astioilla on oltava aikaa rentoutua odottaessaan sen supistumista..

Valtimoiden diastolisen paineen taso riippuu:

  1. Tällaisten valtimoiden sävy (Tkachenko BI: n mukaan "Normaali ihmisen fysiologia" - M, 2005), joita kutsutaan resistenssisäiliöiksi:
    • lähinnä ne, joiden halkaisija on alle 100 mikrometriä, arteriolit - viimeiset verisuonet kapillaarien edessä (nämä ovat pienimmät astiat, joista aineet tunkeutuvat suoraan kudokseen). Heillä on pyöreiden lihasten lihaskerros, joka sijaitsee eri kapillaarien välillä ja on eräänlainen "hana". Näiden "hanojen" vaihtaminen määrittää, mikä elinosa saa nyt enemmän verta (eli ravintoa) ja mikä vähemmän;
    • vähäisessä määrin keskisuurten ja pienten valtimoiden ("jakeluastiat") sävy, joka kuljettaa verta elimiin ja sijaitsee kudosten sisällä, on tärkeä osa;
  2. Syke: jos sydän lyö liian usein, verisuonilla ei ole vielä aikaa antaa yksi annos verta, koska ne saavat seuraavan;
  3. Verenkiertoon sisällytetyn veren määrä;
  4. Veren viskositeetit.

Eristetty diastolinen hypertensio on hyvin harvinaista, pääasiassa resistenssialusten sairauksissa.

Useimmiten sekä systolinen että diastolinen paine nousevat. Se tapahtuu seuraavasti:

  • veri pumppaava aortta ja suuret alukset lakkaavat rentoutumasta;
  • veren työntämiseksi niihin sydämen on työskenneltävä kovasti;
  • paine nousee, mutta tämä voi vahingoittaa vain useimpia elimiä, joten alukset yrittävät estää tämän;
  • tätä varten ne lisäävät lihaskerrostaan ​​- niin veri virtaa elimiin ja kudoksiin ei yhtenä suurena virtana, vaan "ohuena virtana";
  • jännittyneiden verisuonilihasten työtä ei voida ylläpitää pitkään - keho korvaa ne sidekudoksella, joka on vastustuskykyisempi paineen vahingolliselle vaikutukselle, mutta ei voi säätää aluksen luumenia (kuten lihakset tekivät);
  • tämän vuoksi paine, jota aiemmin yritettiin jotenkin säännellä, kasvaa nyt jatkuvasti.

Kun sydän alkaa toimia lisääntynyttä painetta vastaan ​​ja työntää verta sakeutuneen lihaksen seinämiin, myös sen lihaskerros kasvaa (tämä on yhteinen ominaisuus kaikille lihaksille). Tätä kutsutaan hypertrofiaksi, ja se vaikuttaa pääasiassa sydämen vasempaan kammioon, koska se kommunikoi aortan kanssa. Lääketieteessä ei ole käsitettä "vasemman kammion hypertensio".

Ensisijainen valtimon hypertensio

Virallisen yleisen version mukaan primaarisen verenpainetaudin syitä ei ole mahdollista selvittää. Mutta fyysikko Fedorov V.A. ja ryhmä lääkäreitä selitti paineen lisääntymisen sellaisilla tekijöillä:

  1. Riittämätön munuaisten toiminta. Syynä tähän on kehon (veren) "kuonan" lisääntyminen, jota munuaiset eivät enää pysty selviytymään, vaikka kaikki olisi normaalia heidän kanssaan. Tämä tapahtuu:
    • koko organismin (tai yksittäisten elinten) mikrovärähtelyn riittämättömyyden vuoksi;
    • ennenaikainen puhdistus hajoamistuotteista;
    • johtuen lisääntyneestä kehovaurioista (sekä ulkoisista tekijöistä: ravitsemuksesta, stressistä, stressistä, huonoista tottumuksista jne. että sisäisistä tekijöistä: infektioista jne.)
    • riittämättömän fyysisen aktiivisuuden tai resurssien liikakulutuksen vuoksi (sinun täytyy levätä ja tehdä se oikein).
  2. Munuaisten heikentynyt kyky suodattaa verta. Tämä ei johdu vain munuaissairaudesta. Yli 40-vuotiailla työskentelevien munuaisyksiköiden määrä vähenee, ja 70-vuotiaana heistä on jäljellä vain 2/3 (ihmisillä, joilla ei ole munuaissairautta). Kehon mukaan optimaalinen tapa ylläpitää veren suodatusta halutulla tasolla on lisätä valtimoiden painetta.
  3. Erilaiset munuaissairaudet, mukaan lukien autoimmuunisairaudet.
  4. Lisääntynyt veren määrä johtuen suuremmasta kudostilavuudesta tai veden pidättymisestä veressä.
  5. Tarve lisätä aivojen tai selkäytimen verenkiertoa. Tämä voi tapahtua sekä näiden keskushermoston elinten sairauksien että niiden toiminnan heikkenemisen myötä, mikä on väistämätöntä iän myötä. Tarve nostaa painetta ilmenee myös niiden alusten ateroskleroosista, joiden kautta veri virtaa aivoihin..
  6. Rintakehän selkärangan turvotus levyn tyrän, osteokondroosin, levyvamman vuoksi. Täällä hermot, jotka säätelevät valtimoiden valoa, kulkevat (ne muodostavat verenpaineen). Ja jos estät heidän polunsa, aivojen komennot tulevat väärään aikaan - hermo- ja verenkiertoelinten koordinoitu työ häiriintyy - verenpaine nousee.

Tutki huolellisesti kehon mekanismeja, Fedorov V.A. Lääkäreiden kanssa nähtiin, että astiat eivät voi ruokkia kehon kaikkia soluja - loppujen lopuksi kaikki solut eivät ole lähellä kapillaareja. He tajusivat, että solujen ravitsemus on mahdollista mikrovärähtelyn ansiosta - lihassolujen aaltomainen supistuminen, joka muodostaa yli 60% ruumiinpainosta. Tällaiset perifeeriset "sydämet", joita akateemikko Arinchin NI kuvailee, aikaansaavat aineiden ja solujen liikkumisen solujenvälisen nesteen vesipitoisessa väliaineessa, mikä tekee mahdolliseksi ravinnon suorittamisen, elintoiminnassa käytettyjen aineiden poistamisen ja immuunireaktioiden suorittamisen. Kun mikrovärähtely yhdellä tai useammalla alueella ei riitä, tapahtuu sairaus.

Työssään mikrovärähtelyä tuottavat lihassolut käyttävät kehossa olevia elektrolyyttejä (aineet, jotka voivat johtaa sähköisiä impulsseja: natrium, kalsium, kalium, jotkut proteiinit ja orgaaniset aineet). Munuaiset ylläpitävät näiden elektrolyyttien tasapainoa, ja kun munuaiset sairastuvat tai niiden kudoksen tilavuus pienenee iän myötä, mikrovärähtely alkaa olla riittämätöntä. Keho yrittää parhaalla mahdollisella tavalla poistaa tämän ongelman nostamalla verenpainetta - niin että enemmän verta virtaa munuaisiin, mutta tästä syystä koko keho kärsii..

Mikrovärähtelyn puute voi johtaa vahingoittuneiden solujen ja hajoamistuotteiden kertymiseen munuaisiin. Jos niitä ei poisteta sieltä pitkään aikaan, ne siirretään sidekudokseen eli työskentelevien solujen määrä vähenee. Vastaavasti munuaisten suorituskyky heikkenee, vaikka niiden rakenne ei kärsi.

Munuaisilla itsessään ei ole omia lihaskuituja, ja ne saavat mikrovärähtelyn naapurissa olevista selän ja vatsan lihaksista. Siksi fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä ensisijaisesti selän ja vatsan lihasten sävyn ylläpitämiseksi, minkä vuoksi oikea asento on tarpeen jopa istuma-asennossa. V.A.Fedorovin mukaan "selkälihasten jatkuva jännitys oikeassa asennossa lisää merkittävästi sisäelinten mikrovärähtelyn kylläisyyttä: munuaiset, maksa, perna, parantavat heidän työstään ja lisäävät kehon resursseja. Tämä on erittäin tärkeä tekijä, joka lisää asennon merkitystä. " ("Kehon resurssit - immuniteetti, terveys, pitkäikäisyys." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Poistuminen tilanteesta voi olla viesti lisämikrovärähtelystä (optimaalisesti - yhdessä lämpöaltistuksen kanssa) munuaisiin: niiden ravitsemus normalisoituu ja ne palauttavat veren elektrolyyttitasapainon "alkuasetuksiin". Hypertensio on siten ratkaistu. Alkuvaiheessa tällainen hoito riittää alentamaan verenpainetta luonnollisesti ottamatta muita lääkkeitä. Jos henkilön tauti "on mennyt pitkälle" (esimerkiksi 2-3 asteen ja riski 3-4), henkilö ei välttämättä tee ottamatta lääkärin määräämiä lääkkeitä. Samalla lisämikrovärähtelyviesti auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annoksia, mikä vähentää niiden sivuvaikutuksia..

Tutkimustulokset tukevat lisämikrovärähtelyn siirtämisen tehokkuutta "Vitafon" -laitteilla verenpainetaudin hoidossa:

  • vuonna 1998 - Sotilääketieteen akatemiassa. S.M.Kirova, Pietari ("Raportti" Vitafon "-laitteen testaustuloksista potilailla, joilla on korkea verenpaine.")
  • vuonna 1999 - Vladimirin alueellisen kliinisen sairaalan perusteella ("Vibroakustisen hoidon vaikutus hemodynaamisiin parametreihin essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla" ja "Kokemus vibroakustisen hoidon käytöstä essentiaalisen hypertension monimutkaisessa hoidossa");
  • vuonna 2003 - Sotilääketieteen akatemiassa. CM. Kirov, Pietari ("Raportti. Tutkimus vibroakustisen hoidon terapeuttisista vaikutuksista valtimoiden hypertensiota sairastavilla potilailla");
  • vuonna 2003 - valtion lääketieteellisen akatemian perusteella. II Mechnikov, Pietari ("Raportti Vitafon-laitteen käytöstä verenpainetaudin hoidossa.")
  • vuonna 2009 - Moskovan väestön sosiaalisen suojelun osaston työveteraanien täysihoitola nro 29, Moskovan kliininen sairaala nro 83, FGU: n klinikka FBMC im. Venäjän Burnazyan FMBA ("Photo-vibro-akustisten vaikutusten käyttö monimutkaisessa verenpainetaudissa iäkkäillä potilailla." Väitös lääketieteellisen kandidaatin Svizhenko A. A., Moskova, 2009).

Toissijaisen valtimoverenpainetyypin tyypit

Toissijainen valtimon hypertensio on:

  1. Neurogeeninen (johtuu hermoston sairaudesta). Se on jaettu:
    • centrogeeninen - se tapahtuu aivojen työn tai rakenteen häiriöiden vuoksi;
    • refleksogeeninen (refleksi): tietyssä tilanteessa tai ääreishermoston elinten jatkuvassa ärsytyksessä.
  2. Hormonaalinen (hormonaalinen).
  3. Hypoksinen - esiintyy, kun elimet, kuten selkäydin tai aivot, kärsivät hapen puutteesta.
  4. Munuaisten hypertensio, sillä on myös oma jako:
    • renovaskulaarinen, kun valtimo, joka tuo veren munuaisiin, kapenee;
    • renoparenkimaalinen, liittyy munuaiskudoksen vaurioihin, minkä vuoksi kehon on lisättävä painetta.
  5. Hemia (verisairauksien takia).
  6. Hemodynaaminen (johtuu muutoksesta veren liikkumisreitissä).
  7. Lääke.
  8. Alkoholin aiheuttama.
  9. Sekoitettu hypertensio (kun se johtui useista syistä).

Kerrotaan vähän enemmän.

Neurogeeninen hypertensio

Suurten alusten pääkäsky, joka pakottaa ne supistumaan, nostaa verenpainetta tai rentoutumaan tai laskemaan sitä, tulee aivoissa sijaitsevasta vasomotorikeskuksesta. Jos sen työ häiriintyy, kehittyy centrogeeninen hypertensio. Tämä voi tapahtua seuraavista syistä:

  1. Neuroosit eli sairaudet, kun aivojen rakenne ei kärsi, mutta stressin vaikutuksesta aivoihin muodostuu virityksen fokus. Se sisältää myös päärakenteet, jotka "käynnistävät" paineen nousun;
  2. Aivovaurio: trauma (aivotärähdykset, mustelmat), aivokasvaimet, aivohalvaus, aivojen osan tulehdus (enkefaliitti). Verenpaineen nostamiseksi tulisi olla:
  • tai vahingoittuneet rakenteet, jotka vaikuttavat suoraan verenpaineeseen (vasomotorikeskus pitkänomaisessa solussa tai siihen liittyvissä hypotalamuksen ytimissä tai verkkokalvon muodostuminen);
  • tai laajoja aivovaurioita lisääntyneellä kallonsisäisellä paineella tapahtuu, kun kehon on nostettava verenpainetta saadakseen verta tälle elintärkeälle elimelle.

Refleksihypertensio on myös neurogeeninen. Ne voivat olla:

  • ehdollinen refleksi, kun alussa on yhdistetty jokin tapahtuma verenpainetta nostavan lääkkeen tai juoman nauttimiseen (esimerkiksi jos henkilö juo vahvaa kahvia ennen tärkeää kokousta). Monien toistojen jälkeen paine alkaa nousta vasta ajatellessasi tapaamista, ottamatta kahvia;
  • ehdollinen refleksi, kun paine nousee, kun tulehtuneiden tai kuristuneiden hermojen jatkuvat impulssit ovat loppuneet pitkään aivoihin (esimerkiksi jos poistettiin kasvain, joka painettiin iskias- tai muuta hermoa).

Hormonaalinen (hormonaalinen) verenpainetauti

Nämä ovat sellaisia ​​sekundaarisia hypertensioita, joiden syyt ovat endokriinisen järjestelmän sairaudet. Ne on jaettu useisiin tyyppeihin..

Lisämunuaisen hypertensio

Nämä munuaiset peittävät rauhaset tuottavat suuren määrän hormoneja, jotka voivat vaikuttaa verisuonten sävyyn, voimaan tai sykkeeseen. Lisääntynyt paine voi johtua:

  1. Adrenaliinin ja noradrenaliinin liiallinen tuotanto, joka on ominaista kasvaimelle, kuten feokromosytooma. Molemmat näistä hormoneista lisäävät samanaikaisesti voimaa ja sykettä, lisäävät verisuonten sävyä;
  2. Suuri määrä aldosteronihormonia, joka ei vapauta natriumia kehosta. Tämä elementti, joka esiintyy veressä suurina määrinä, "houkuttelee" vettä kudoksista. Vastaavasti veren määrä kasvaa. Tämä tapahtuu kasvain, joka tuottaa sitä - pahanlaatuinen tai hyvänlaatuinen, aldosteronia tuottavan kudoksen ei-kasvaimen lisääntyminen sekä lisämunuaisten stimulaatio vakavissa sydän-, munuais-, maksa- ja maksasairauksissa.
  3. Lisääntynyt glukokortikoidien (kortisoni, kortisoli, kortikosteroni) tuotanto, jotka lisäävät reseptorien (ts. Solun erityisten molekyylien, jotka suorittavat "avaimen" avulla avattavan "lukon" tehtävän) määrää adrenaliinille ja norepinefriinille (ne ovat oikea "avain" linna ") sydämessä ja verisuonissa. Ne stimuloivat myös angiotensinogeenihormonin tuotantoa maksassa, jolla on keskeinen rooli verenpainetaudin kehittymisessä. Glukokortikoidien määrän lisääntymistä kutsutaan Itsenko-Cushingin oireyhtymäksi ja taudiksi (sairaus - kun aivolisäke käskee lisämunuaisia ​​tuottamaan suuren määrän hormoneja, oireyhtymä - kun lisämunuaiset vaikuttavat).

Kilpirauhasen hypertensio

Se liittyy kilpirauhasen - tyroksiinin ja trijodityroniinin - liialliseen hormonituotantoon. Tämä johtaa sykkeen ja sydämen erittämän veren määrän nousuun yhdessä lyönnissä..

Kilpirauhashormonien tuotanto voi lisääntyä sellaisilla autoimmuunisairauksilla kuin Gravesin tauti ja Hashimoton kilpirauhastulehdus, johon liittyy rauhastulehdus (subakuutti kilpirauhastulehdus), jotkut sen kasvaimet.

Hypotalamuksen antidiureettisen hormonin liiallinen vapautuminen

Tätä hormonia tuotetaan hypotalamuksessa. Sen toinen nimi on vasopressiini (käännettynä latinaksi tarkoittaa "puristavia astioita"), ja se toimii tällä tavalla: sitoutumalla munuaisen sisällä olevien astioiden reseptoreihin se aiheuttaa kapenemisen, koska virtsaa muodostuu vähemmän. Vastaavasti nesteen tilavuus astioissa kasvaa. Lisää verta virtaa sydämeen - sitä enemmän se venyy. Tämä johtaa verenpaineen nousuun..

Hypertensio voi johtua myös verisuonten sävyä lisäävien aktiivisten aineiden tuotannon lisääntymisestä elimistössä (nämä ovat angiotensiinit, serotoniini, endoteliini, syklinen adenosiinimonofosfaatti) tai verisuonia laajentavien vaikuttavien aineiden määrän vähenemisestä (adenosiini, gamma-aminovoihappo, typpioksidi, jotkut prostaglandiinit).

Climacteric hypertensio

Sukurauhasten toiminnan häviämiseen liittyy usein verenpaineen jatkuva nousu. Vaihdevuodet alkavat iällä jokaisella naisella (se riippuu geneettisistä ominaisuuksista, elinoloista ja kehon kunnosta), mutta saksalaiset lääkärit ovat todistaneet, että yli 38-vuotiaat ovat vaarallisia valtimoverenpainetaudin kehittymiselle. Se on 38 vuoden kuluttua, että follikkelien (joista munat muodostuvat) määrä alkaa laskea 1-2 kertaa kuukaudessa, mutta kymmenillä. Follikkelien lukumäärän lasku johtaa munasarjojen hormonituotannon vähenemiseen, minkä seurauksena kasvavat (hikoilu, ylemmän ruumiin kuumat aallot) ja verisuonet (kehon yläosan punoitus lämpökohtauksen aikana, kohonnut verenpaine).

Hypoksinen hypertensio

Ne kehittyvät, kun verenkiertoa loukkaantuneen medullaan, jossa vasomotorikeskus sijaitsee, on rikottu. Tämä on mahdollista ateroskleroosin tai verisuonia kuljettavien alusten tromboosin yhteydessä sekä silloin, kun astiat puristuvat osteokondroosin ja tyrän turvotuksen vuoksi.

Munuaisten hypertensio

Kuten jo mainittiin, ne erotetaan kahdella tyypillä:

Renovaskulaarinen (tai renovaskulaarinen) hypertensio

Se johtuu munuaisten verenkierron heikkenemisestä, joka johtuu munuaisia ​​ruokkivien valtimoiden kaventumisesta. He kärsivät ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta niissä, niiden lihaskerroksen lisääntymisestä perinnöllisen sairauden - fibromuskulaarisen dysplasian, näiden valtimoiden aneurysman tai tromboosin, munuaisten laskimoiden aneurysman vuoksi.

Taudin ytimessä on hormonaalisen järjestelmän aktivoituminen, joka aiheuttaa alusten kouristuksia (supistumista), natriumpitoisuutta ja veren nesteen lisääntymistä ja sympaattista hermostoa stimuloidaan. Sympaattinen hermosto aktivoi astioissa olevien erityisten solujensa avulla vielä enemmän puristusta, mikä johtaa verenpaineen nousuun.

Renoparenkimaalinen hypertensio

Se on vain 2-5% verenpainetapauksista. Se tapahtuu sellaisten sairauksien takia, kuten:

  • glomerulonefriitti;
  • munuaisvaurio diabeteksessa;
  • yksi tai useampi kysta munuaisessa;
  • munuaisvaurio;
  • munuaisten tuberkuloosi;
  • munuaiskasvain.

Missä tahansa näistä sairauksista nefronien (munuaisten päätyöyksiköt, joiden kautta veri suodatetaan) määrä vähenee. Keho yrittää korjata tilanteen lisäämällä veren munuaisiin kuljettavien valtimoiden painetta (munuaiset ovat elin, jolle verenpaine on erittäin tärkeä, matalassa paineessa ne lakkaavat toimimasta).

Lääkkeiden hypertensio

Seuraavat lääkkeet voivat aiheuttaa paineen nousua:

  • vasokonstriktoripisarat, joita käytetään flunssaan;
  • ehkäisypillerit;
  • masennuslääkkeet;
  • kipulääkkeet;
  • glukokortikoidihormoneihin perustuvat valmisteet.

Heminen hypertensio

Veren viskositeetin nousu (esimerkiksi Vakezin taudissa, kun sen kaikkien verisolujen määrä kasvaa) tai veren määrän kasvu voi lisätä verenpainetta.

Hemodynaaminen hypertensio

Niin kutsuttu hypertensio, joka perustuu hemodynamiikan muutokseen - toisin sanoen veren liikkumiseen verisuonten läpi, yleensä - suurten alusten sairauksien seurauksena.

Tärkein hemodynaamista hypertensiota aiheuttava sairaus on aortan koarktataatio. Tämä on synnynnäinen aortan osan kaventuminen sen rintaosassa (rintaontelossa). Tämän seurauksena normaalin verenkierron varmistamiseksi rintaontelon ja kallonontelon elintärkeille elimille veren on päästävä niihin melko kapeiden astioiden kautta, joita ei ole suunniteltu tällaiselle kuormitukselle. Jos verenkierto on suuri ja alusten halkaisija on pieni, paine nousee niissä, mikä tapahtuu, kun aortta on koarktoitu kehon yläosassa..

Keho tarvitsee alaraajoja vähemmän kuin näiden onteloiden elimet, joten veri saavuttaa ne jo "ei paineen alla". Siksi tällaisen henkilön jalat ovat vaaleat, kylmät, ohuet (lihakset ovat huonosti kehittyneitä riittämättömän ravinnon takia), ja ruumiin yläosalla on "urheilullinen" ulkonäkö.

Alkoholiinen verenpainetauti

Sitä, miten alkoholipohjaiset juomat aiheuttavat verenpaineen nousua, ei ole vielä tiedemiehille selvää, mutta 5-25%: lla jatkuvasti alkoholia käyttävistä ihmisistä on korkea verenpaine. On olemassa teorioita, jotka viittaavat siihen, että etanoli voi toimia:

  • lisäämällä vasokonstriktiosta vastaavan sympaattisen hermoston toimintaa, lisääntynyt syke;
  • lisäämällä glukokortikoidihormonien tuotantoa;
  • johtuu siitä, että lihassolut sieppaavat aktiivisemmin verestä kalsiumia ja ovat siksi jatkuvassa jännitteessä.

Sekoitettu hypertensio

Mahdollisten provosoivien tekijöiden (esimerkiksi munuaissairaus ja särkylääkkeiden ottaminen) yhdistelmällä ne laskevat yhteen (summaus).

Tietyt verenpainetyypit, jotka eivät sisälly luokitukseen

Nuorten hypertensiolle ei ole virallista määritelmää. Verenpaineen nousu lapsilla ja nuorilla on pääasiassa toissijaista. Tämän sairauden yleisimmät syyt ovat:

  • Munuaisten synnynnäiset epämuodostumat.
  • Synnynnäisten munuaisvaltimoiden halkaisijan kaventaminen.
  • Pyelonefriitti.
  • Glomerulonefriitti.
  • Kysta tai monirakkulatauti.
  • Munuaisten tuberkuloosi.
  • Munuaisvaurio.
  • Aortan coarctation.
  • Essentiaalinen verenpainetauti.
  • Wilmsin kasvain (nephroblastoma) on erittäin pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy munuaiskudoksesta.
  • Joko aivolisäkkeen tai lisämunuaisen vaurioituminen, mikä johtaa kehossa paljon glukokortikoidihormoneihin (Itsenko-Cushingin oireyhtymä ja tauti).
  • Munuaisvaltimoiden tai laskimoiden tromboosi
  • Munuaisvaltimoiden halkaisijan (ahtauman) kaventuminen alusten lihaskerroksen paksuuden synnynnäisen kasvun vuoksi.
  • Lisämunuaisen kuoren synnynnäinen häiriö, tämän taudin hypertensiivinen muoto.
  • Keuhkoputkien dysplasia - keuhkoputkien ja keuhkojen vaurio hengityslaitteen puhaltaman ilman avulla, joka liitettiin vastasyntyneen elvyttämiseksi.
  • Feokromosytooma.
  • Takayasun tauti - aortan ja siitä ulottuvien suurten haarojen vaurio johtuen näiden alusten seinämiin kohdistuneesta hyökkäyksestä omalla immuniteetillaan.
  • Periarteritis nodosa - pienten ja keskisuurten valtimoiden seinämien tulehdus, jonka seurauksena niihin muodostuu sakulaarisia ulkonemia - aneurysmat.

Keuhkoverenpainetauti ei ole valtimoverenpainetyyppi. Tämä on hengenvaarallinen tila, jossa paine keuhkovaltimossa nousee. Tämä on niiden kahden astian nimi, joihin keuhkojen runko on jaettu (astia, joka tulee sydämen oikeasta kammiosta). Oikea keuhkovaltimo kuljettaa hapettomaa verta oikeaan keuhkoon, vasen vasemmalle.

Keuhkoverenpainetauti kehittyy useimmiten 30-40-vuotiailla naisilla, ja etenee vähitellen henkeä uhkaavaksi tilaksi, mikä johtaa oikean kammion häiriöihin ja ennenaikaiseen kuolemaan. Se johtuu perinnöllisistä syistä, sidekudossairauksista ja sydänvioista. Joissakin tapauksissa sen syytä ei voida selvittää. Ilmentyy hengenahdistuksena, pyörtyminen, väsymys, kuiva yskä. Vaikeissa vaiheissa sydämen rytmi on häiriintynyt, hemoptysis ilmestyy.

Vaiheet, asteet ja riskitekijät

Hoidon löytämiseksi hypertensiosta kärsiville ihmisille lääkärit laativat verenpainetaudin luokituksen vaiheittain ja asteittain. Esitämme sen taulukoina.

Hypertensiovaiheet

Hypertensiovaiheet puhuvat siitä, kuinka paljon sisäelimet ovat kärsineet jatkuvasti korkeasta paineesta:

Kohde-elinten vauriot, joihin kuuluvat sydän, verisuonet, munuaiset, aivot, verkkokalvo

Sydän, verisuonet, munuaiset, silmät, aivot eivät vielä kärsi

  • Sydämen ultraäänen mukaan joko sydämen rentoutuminen on heikentynyt, tai vasen atrium on laajentunut tai jo vasen kammio;
  • munuaiset toimivat huonommin, mikä on toistaiseksi havaittavissa vain virtsan ja veren kreatiniinianalyysin avulla (munuais toksiinien analyysiä kutsutaan "veren kreatiniiniksi");
  • näkemys ei ole vielä heikentynyt, mutta silmänpohjaa tutkittaessa optometristi näkee jo valtimoiden kaventumisen ja laskimoiden laajenemisen.

Minkä tahansa vaiheen verenpaineluvut ovat yli 140/90 mm Hg. st.

Verenpainetaudin alkuvaiheen hoito on suunnattu pääasiassa elämäntavan muuttamiseen: ruokailutottumusten muuttamiseen, mukaan lukien pakollinen fyysinen aktiivisuus päivittäisessä hoidossa, ja fysioterapiaan. Vaiheiden 2 ja 3 hypertensiota tulisi jo hoitaa lääkkeillä. Niiden annosta ja vastaavasti sivuvaikutuksia voidaan vähentää auttamalla kehoa palauttamaan verenpaine luonnollisella tavalla, esimerkiksi antamalla sille lisämikrovärähtely lääketieteellisen laitteen "Vitafon" avulla..

Kohonnut verenpaine

Kohonnut verenpaine osoittaa kuinka korkea verenpaine on:

Ylin paine, mm Hg st.

Alempi paine, mm Hg st.

Tutkinto perustetaan ottamatta paineita alentavia lääkkeitä. Tätä varten henkilöllä, joka on pakko ottaa verenpainetta alentavia lääkkeitä, on tarpeen vähentää heidän annostaan ​​tai peruuttaa kokonaan.

Kohonnut verenpaine arvioidaan sen paineen määrän mukaan ("ylempi" tai "alempi"), joka on suurempi.

Joskus asteen 4 hypertensio on eristetty. Se tulkitaan eristetyksi systoliseksi hypertensioksi. Joka tapauksessa tämä tarkoittaa tilannetta, jossa vain yläpainetta nostetaan (yli 140 mm Hg), kun taas alempi on normaalialueella - jopa 90 mm Hg. Tämä tila kirjataan useimmiten vanhuksilla (liittyy aortan elastisuuden vähenemiseen). Nuorilla ihmisillä esiintyvä eristetty systolinen hypertensio viittaa siihen, että kilpirauhanen on tarpeen tutkia: kilpirauhasen liikatoiminta "käyttäytyy" (tuotettujen kilpirauhashormonien määrän kasvu).

Riskin tunnistaminen

On myös luokitus riskiryhmittäin. Mitä enemmän numero ilmoitetaan sanan "riski" jälkeen, sitä suurempi on todennäköisyys vaarallisen taudin kehittymiselle tulevina vuosina.

Riskitasoja on 4:

  1. Riskillä 1 (matala) aivohalvauksen tai sydänkohtauksen todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana on alle 15%;
  2. Riskillä 2 (keskiarvo) tämä todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana on 15-20%;
  3. Riski 3 (korkea) - 20-30%;
  4. Riski 4 (erittäin korkea) - yli 30%.

Systolinen paine> 140 mm Hg. ja / tai diastolinen paine> 90 mm Hg. st.

Yli 1 savuke viikossa

Rasva-aineenvaihdunnan rikkominen ("lipidogrammin" analyysin mukaan)

Lisääntynyt paastoglukoosi (verensokeritesti)

Paastoplasman glukoosipitoisuus 5,6-6,9 mmol / l tai 100-125 mg / dl

Glukoosi 2 tuntia 75 gramman glukoosin nauttimisen jälkeen - alle 7,8 mmol / l tai alle 140 mg / dl

Matala glukoosin sietokyky (imeytyminen)

Paastoplasman glukoosipitoisuus alle 7 mmol / l tai 126 mg / dl

2 tunnin kuluttua 75 gramman glukoosin ottamisesta yli 7,8, mutta alle 11,1 mmol / l (≥140 ja Napsauttamalla näitä painikkeita, voit helposti jakaa tämän sivun linkin ystävillesi valitsemassasi sosiaalisessa verkostossa

Artikkeleita Ateroskleroosi

  • kokonaiskolesteroli ≥ 5,2 mmol / l tai 200 mg / dl;
  • matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-kolesteroli) ≥ 3,36 mmol / l tai 130 mg / dl;
  • suuren tiheyden lipoproteiinikolesteroli (HDL-kolesteroli) alle 1,03 mmol / l tai 40 mg / dl;
  • triglyseridit (TG)> 1,7 mmol / l tai 150 mg / dl