Hypertensiovaiheet: 3, 2, 1 ja 4, riskin aste

III. Kriteerit riskin kerrostumiseen hypertensiivisillä potilailla:

I. Riskitekijät:

a) Perus:
- miehet> 55 vuotta 65 vuotta
- tupakointi.

b) Dyslipidemia
TOC> 6,5 mmol / l (250 mg / dl)
LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
HDLP 102 cm miehille tai> 88 cm naisille

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg / dl)

f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen:
- Heikentynyt glukoosinsieto
- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Diabetes mellitus:
- Paaston verensokeri> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Verensokeri aterioiden jälkeen tai 2 tuntia 75 g: n> 11 mmol / l (198 mg / dl) glukoosin nauttimisen jälkeen

II. Kohde-elinten vaurio (kohonnut verenpaine 2):

a) Vasemman kammion hypertrofia:
EKG: Sokolov-Lyon-merkki> 38 mm;
Cornell-tuote> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 miehille ja> 110 g / m2 naisille
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rinta-indeksi> 50%

b) valtimon seinämän paksuuntumisen ultraäänimerkit (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit

c) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla

d) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / päivä; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla

III. Liittyvät (samanaikaiset) kliiniset tilat (vaiheen 3 hypertensio)

a) Perus:
- miehet> 55 vuotta 65 vuotta
- tupakointi

b) Dyslipidemia:
TOC> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl)
tai LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
tai HDLP 102 cm miehille tai> 88 cm naisille

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg / dl)

f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen:
- Heikentynyt glukoosinsieto
- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Vasemman kammion hypertrofia
EKG: Sokolov-Lyon-merkki> 38 mm;
Cornell-tuote> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 miehille ja> 110 g / m2 naisille
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rinta-indeksi> 50%

h) ultraäänimerkit valtimon seinämän sakeutumisesta (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit

i) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla

j) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / vrk; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla

k) aivoverisuonisairaus:
Iskeeminen aivohalvaus
Verenvuotoinen aivohalvaus
Ohimenevä aivoverisuonitapahtuma

l) sydänsairaus:
Sydäninfarkti
Angina pectoris
Sepelvaltimon revaskularisaatio
Sydämen vajaatoiminta

m) munuaissairaus:
Diabeettinen nefropatia
Munuaisten vajaatoiminta (seerumin kreatiniinipitoisuus> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) miehillä tai> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) naisilla
Proteinuria (> 300 mg / vrk)

o) ääreisvaltimotauti:
Aortan leikkaava aneurysma
Oireinen ääreisvaltimotauti

n) Hypertensiivinen retinopatia:
Verenvuoto tai eritteitä
Näön hermon nännin turvotus

Taulukko 3. Riski kerrostuminen potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti (AH)

Lyhenteet alla olevassa taulukossa:
HP - matala riski,
SD - kohtalainen riski,
Aurinko - suuri riski.

Lyhenteet yllä olevassa taulukossa:
HP - matala verenpainetaudin riski,
UR - kohtalainen verenpainetaudin riski,
VS - korkea valtimoverenpainetaudin riski.

Kohonnut verenpaine: vaiheet, asteet ja riskitekijät

Verenpainetaudin luokitus (vaihe, aste, riski) on eräänlainen salaus, jonka ansiosta lääkäri voi kertoa ennusteen tietylle henkilölle, valita hoidon ja arvioida sen tehokkuutta.

Artikkelimme on tarkoitus tehdä kaikista näistä vaiheista, asteista ja riskitekijöistä selkeämpiä, ja voit tietää, mitä muuta voit tehdä diagnoosi kanssa. Samalla varoitamme sinua itselääkityksestä: loppujen lopuksi, jos keho ylläpitää korkeaa painetta, se tarkoittaa sitä, että se tarvitsee sitä sisäelinten työn ylläpitämiseen. Lisääntyneen paineen oireiden poistaminen yksinään ei ratkaise ongelmaa, mutta päinvastoin voi pahentaa tilaa. Jos hypertensiota ei hoideta, aivohalvaus, sydänkohtaus, sokeus tai muut komplikaatiot voivat kehittyä - kaikki mikä on vaarallista verenpainetaudille..

Artikkelin kirjoittaja: tehohoitolääkäri M.S. Krivega.

Sisältö

• Luokittelu.
• Verenpaineen nostamisen mekanismi.
• Primaarinen valtimon hypertensio (essentiaalinen hypertensio)
• Toissijaisen valtimoverenpainetyypin tyypit.
• Tasot.
• Tutkinnot.
• Riskitekijät.
• Esimerkkejä diagnooseista - mitä ne tarkoittavat?
• Kun voit saada vamman verenpainetaudilla?
• Otetaanko he armeijaan verenpainetaudilla?
• Onko mahdollista parantaa verenpaine kokonaan?
• Luettelo käytetystä kirjallisuudesta.

Kohonnut verenpaine

Sana "hypertensio" tarkoittaa, että ihmiskehon oli nostettava verenpainetta jostakin syystä. Hypertensiotyypit erotetaan syistä, jotka voivat aiheuttaa tämän tilan, ja kutakin niistä hoidetaan omalla tavallaan..

Valtimoverenpainetaudin luokitus ottaen huomioon vain taudin syy:

1. Ensisijainen hypertensio. Sen syytä ei voida tunnistaa tutkimalla niitä elimiä, joiden tauti vaatii elimistön verenpaineen nousua. Se johtuu selittämättömästä syystä kaikkialla maailmassa, ja sitä kutsutaan välttämättömäksi tai idiopaattiseksi (molemmat termit käännetään nimellä "tuntematon syy"). Kotimaan lääketiede kutsuu tällaista verenpaineen kroonista nousua hypertensioksi. Koska tämä tauti on otettava huomioon koko elämän ajan (jopa paineen normalisoitumisen jälkeen, on noudatettava tiettyjä sääntöjä, jotta se ei enää nouse), suosituissa piireissä sitä kutsutaan krooniseksi verenpainetaudiksi, ja hän on jaettu harkittuun lisää tutkintoja, vaiheita ja riskejä.
2. Toissijainen hypertensio on yksi, jonka syy voidaan tunnistaa. Sillä on oma luokitus - tekijän mukaan, joka "laukaisi" verenpaineen nousumekanismin. Puhumme tästä alla..

Sekä primaarinen että sekundaarinen hypertensio on jaettu verenpaineen nousun tyypin mukaan. Joten, verenpainetauti voi olla:

• Systolinen, kun vain "ylempi" (systolinen) paine kasvaa. Joten on olemassa eristetty systolinen hypertensio, kun "ylempi" paine on yli 139 mm Hg. Art. Ja "alempi" - alle 89 mm Hg. Taide. Tämä on yleistä kilpirauhasen liikatoiminnassa (kun kilpirauhanen tuottaa ylimääräisiä hormoneja), samoin kuin vanhemmilla ihmisillä, joilla aortan seinämien elastisuus on laskenut.
• Diastolinen, kun päinvastoin "alempi" paine nousee - yli 89 mm Hg. Art., Ja systolinen on alueella 100-130 mm Hg. st.
• Sekoitettu, systolinen-diastolinen, kun sekä "ylempi" että "alempi" paine kasvavat.

On myös luokittelu taudin kulun luonteen mukaan. Hän jakaa sekä primaarisen että sekundaarisen verenpainetaudin seuraavasti:

• hyvänlaatuiset muodot. Tässä tapauksessa sekä systolinen että diastolinen paine kasvavat. Tämä tapahtuu hitaasti niiden sairauksien seurauksena, joissa sydän heittää ulos tavanomaisen määrän verta, ja verisuonten sävy, johon veri pääsee, lisääntyy, ts. Astiat puristuvat;
• pahanlaatuiset muodot. Kun he sanovat "pahanlaatuinen hypertensio", ymmärretään, että verenpaineen nousu etenee nopeasti (esimerkiksi tällä viikolla se oli 150-160 / 90-100 mm Hg, ja viikon tai kahden jälkeen lääkäri mittaa paineen 170-180 / 100 -120 mm Hg levossa olevalla henkilöllä). Sairaudet, jotka voivat aiheuttaa pahanlaatuisen verenpainetaudin, "osaavat" pakottaa sydämen supistumaan voimakkaammin, mutta eivät sinänsä vaikuta verisuonten sävyyn (alusten halkaisija on joko aluksi normaali tai jopa hieman enemmän kuin tarpeen). Sydän ei voi työskennellä pitkään tehostetussa rytmissä - se väsyy. Sitten alukset alkavat supistua voimakkaasti (kouristus), jotta sisäelimiin saadaan riittävä määrä verta. Tämä johtaa verenpaineen liialliseen nousuun..

Toisen määritelmän mukaan pahanlaatuinen hypertensio on paineen nousu jopa 220/130 mm Hg. Taide. ja enemmän, kun samanaikaisesti okulistin pohjassa havaitaan 3-4 asteen retinopatia (verenvuodot, verkkokalvon ödeema tai näköhermon turvotus ja verisuonten supistuminen) ja munuaisbiopsiaa käytetään fibrinoidiarteriolonekroosin diagnosointiin.

Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireita ovat päänsärky, kärpäset silmien edessä, kipu sydämen alueella, huimaus.

Verenpaineen nostamisen mekanismi

Ennen sitä kirjoitimme "ylempi", "alempi", "systolinen", "diastolinen" paine, mitä tämä tarkoittaa?

Systolinen (tai "ylempi") paine on voima, jolla veri painaa suurten valtimoiden seinämiä (tässä se heitetään ulos) sydämen supistumisen (systoli) aikana. Itse asiassa näiden valtimoiden, joiden halkaisija on 10-20 mm ja pituus vähintään 300 mm, on "puristettava" niihin heitettävää verta..

Vain systolinen paine nousee kahdessa tapauksessa:

• kun sydän työntää suuren määrän verta, mikä on ominaista kilpirauhasen liikatoiminnalle - tilalle, jossa kilpirauhanen tuottaa lisääntyneen määrän hormoneja, jotka aiheuttavat sydämen supistumisen voimakkaasti ja usein;
• kun aortan elastisuus vähenee, mikä havaitaan vanhuksilla.

Diastolinen ("alempi") on nesteen paine suurten valtimoiden seinämissä, joka tapahtuu sydämen rentoutumisen aikana - diastoli. Tässä sydämen syklin vaiheessa tapahtuu seuraava: suurten valtimoiden on siirrettävä systoliin niihin tullut veri halkaisijaltaan pienempiin valtimoihin ja arterioleihin. Sen jälkeen aortan ja suurten valtimoiden on estettävä sydämen ylikuormitus: samalla kun sydän rentoutuu ja ottaa verta verisuonista, suurilla astioilla on oltava aikaa rentoutua odottaessaan sen supistumista..

Valtimoiden diastolisen paineen taso riippuu:

1. Tällaisten valtimoiden sävy (Tkachenko BI: n mukaan "Normaali ihmisen fysiologia" - M, 2005), joita kutsutaan resistenssisäiliöiksi:
   • lähinnä ne, joiden halkaisija on alle 100 mikrometriä, arteriolit - viimeiset verisuonet kapillaarien edessä (nämä ovat pienimmät astiat, joista aineet tunkeutuvat suoraan kudokseen). Heillä on pyöreiden lihasten lihaskerros, joka sijaitsee eri kapillaarien välillä ja on eräänlainen "hana". Näiden "hanojen" vaihtaminen määrittää, mikä elinosa saa nyt enemmän verta (eli ravintoa) ja mikä vähemmän;
   • vähäisessä määrin keskisuurten ja pienten valtimoiden ("jakeluastiat") sävy, joka kuljettaa verta elimiin ja sijaitsee kudosten sisällä, on tärkeä osa;
2. Syke: jos sydän lyö liian usein, verisuonilla ei ole vielä aikaa antaa yksi annos verta, koska ne saavat seuraavan;
3. Verenkiertoon sisällytetyn veren määrä;
4. Veren viskositeetit.

Eristetty diastolinen hypertensio on hyvin harvinaista, pääasiassa resistenssialusten sairauksissa.

Useimmiten sekä systolinen että diastolinen paine nousevat. Se tapahtuu seuraavasti:

• veri pumppaava aortta ja suuret alukset lakkaavat rentoutumasta;
• veren työntämiseksi niihin sydämen on työskenneltävä kovasti;
• paine nousee, mutta tämä voi vahingoittaa vain useimpia elimiä, joten alukset yrittävät estää tämän;
• tätä varten ne lisäävät lihaskerrostaan ​​- niin veri virtaa elimiin ja kudoksiin ei yhtenä suurena virtana, vaan "ohuena virtana";
• jännittyneiden verisuonilihasten työtä ei voida ylläpitää pitkään - keho korvaa ne sidekudoksella, joka on vastustuskykyisempi paineen vahingolliselle vaikutukselle, mutta ei voi säätää aluksen luumenia (kuten lihakset tekivät);
• tämän vuoksi paine, jota aiemmin yritettiin jotenkin säännellä, kasvaa nyt jatkuvasti.

Kun sydän alkaa toimia lisääntynyttä painetta vastaan ​​ja työntää verta sakeutuneen lihaksen seinämiin, myös sen lihaskerros kasvaa (tämä on yhteinen ominaisuus kaikille lihaksille). Tätä kutsutaan hypertrofiaksi, ja se vaikuttaa pääasiassa sydämen vasempaan kammioon, koska se kommunikoi aortan kanssa. Lääketieteessä ei ole käsitettä "vasemman kammion hypertensio".

Ensisijainen valtimon hypertensio

Virallisen yleisen version mukaan primaarisen verenpainetaudin syitä ei ole mahdollista selvittää. Mutta fyysikko Fedorov V.A. ja ryhmä lääkäreitä selitti paineen lisääntymisen sellaisilla tekijöillä:

1. Riittämätön munuaisten toiminta. Syynä tähän on kehon (veren) "kuonan" lisääntyminen, jota munuaiset eivät enää pysty selviytymään, vaikka kaikki olisi normaalia heidän kanssaan. Tämä tapahtuu:
   • koko organismin (tai yksittäisten elinten) mikrovärähtelyn riittämättömyyden vuoksi;
   • ennenaikainen puhdistus hajoamistuotteista;
   • johtuen lisääntyneestä kehovaurioista (sekä ulkoisista tekijöistä: ravitsemuksesta, stressistä, stressistä, huonoista tottumuksista jne. että sisäisistä tekijöistä: infektioista jne.)
   • riittämättömän fyysisen aktiivisuuden tai resurssien liikakulutuksen vuoksi (sinun täytyy levätä ja tehdä se oikein).
2. Munuaisten heikentynyt kyky suodattaa verta. Tämä ei johdu vain munuaissairaudesta. Yli 40-vuotiailla työskentelevien munuaisyksiköiden määrä vähenee, ja 70-vuotiaana heistä on jäljellä vain 2/3 (ihmisillä, joilla ei ole munuaissairautta). Kehon mukaan optimaalinen tapa ylläpitää veren suodatusta halutulla tasolla on lisätä valtimoiden painetta.
3. Erilaiset munuaissairaudet, mukaan lukien autoimmuunisairaudet.
4. Lisääntynyt veren määrä johtuen suuremmasta kudostilavuudesta tai veden pidättymisestä veressä.
5. Tarve lisätä aivojen tai selkäytimen verenkiertoa. Tämä voi tapahtua sekä näiden keskushermoston elinten sairauksien että niiden toiminnan heikkenemisen myötä, mikä on väistämätöntä iän myötä. Tarve nostaa painetta ilmenee myös niiden alusten ateroskleroosista, joiden kautta veri virtaa aivoihin..
6. Rintakehän selkärangan turvotus levyn tyrän, osteokondroosin, levyvamman vuoksi. Täällä hermot, jotka säätelevät valtimoiden valoa, kulkevat (ne muodostavat verenpaineen). Ja jos estät heidän polunsa, aivojen komennot tulevat väärään aikaan - hermo- ja verenkiertoelinten koordinoitu työ häiriintyy - verenpaine nousee.

Tutki huolellisesti kehon mekanismeja, Fedorov V.A. Lääkäreiden kanssa nähtiin, että astiat eivät voi ruokkia kehon kaikkia soluja - loppujen lopuksi kaikki solut eivät ole lähellä kapillaareja. He tajusivat, että solujen ravitsemus on mahdollista mikrovärähtelyn ansiosta - lihassolujen aaltomainen supistuminen, joka muodostaa yli 60% ruumiinpainosta. Tällaiset perifeeriset "sydämet", joita akateemikko Arinchin NI kuvailee, aikaansaavat aineiden ja solujen liikkumisen solujenvälisen nesteen vesipitoisessa väliaineessa, mikä tekee mahdolliseksi ravinnon suorittamisen, elintoiminnassa käytettyjen aineiden poistamisen ja immuunireaktioiden suorittamisen. Kun mikrovärähtely yhdellä tai useammalla alueella ei riitä, tapahtuu sairaus.

Työssään mikrovärähtelyä tuottavat lihassolut käyttävät kehossa olevia elektrolyyttejä (aineet, jotka voivat johtaa sähköisiä impulsseja: natrium, kalsium, kalium, jotkut proteiinit ja orgaaniset aineet). Munuaiset ylläpitävät näiden elektrolyyttien tasapainoa, ja kun munuaiset sairastuvat tai niiden kudoksen tilavuus pienenee iän myötä, mikrovärähtely alkaa olla riittämätöntä. Keho yrittää parhaalla mahdollisella tavalla poistaa tämän ongelman nostamalla verenpainetta - niin että enemmän verta virtaa munuaisiin, mutta tästä syystä koko keho kärsii..

Mikrovärähtelyn puute voi johtaa vahingoittuneiden solujen ja hajoamistuotteiden kertymiseen munuaisiin. Jos niitä ei poisteta sieltä pitkään aikaan, ne siirretään sidekudokseen eli työskentelevien solujen määrä vähenee. Vastaavasti munuaisten suorituskyky heikkenee, vaikka niiden rakenne ei kärsi.

Munuaisilla itsessään ei ole omia lihaskuituja, ja ne saavat mikrovärähtelyn naapurissa olevista selän ja vatsan lihaksista. Siksi fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä ensisijaisesti selän ja vatsan lihasten sävyn ylläpitämiseksi, minkä vuoksi oikea asento on tarpeen jopa istuma-asennossa. V.A.Fedorovin mukaan "selkälihasten jatkuva jännitys oikeassa asennossa lisää merkittävästi sisäelinten mikrovärähtelyn kylläisyyttä: munuaiset, maksa, perna, parantavat heidän työstään ja lisäävät kehon resursseja. Tämä on erittäin tärkeä tekijä, joka lisää asennon merkitystä. " ("Kehon resurssit - immuniteetti, terveys, pitkäikäisyys." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Poistuminen tilanteesta voi olla viesti lisämikrovärähtelystä (optimaalisesti - yhdessä lämpöaltistuksen kanssa) munuaisiin: niiden ravitsemus normalisoituu ja ne palauttavat veren elektrolyyttitasapainon "alkuasetuksiin". Hypertensio on siten ratkaistu. Alkuvaiheessa tällainen hoito riittää alentamaan verenpainetta luonnollisesti ottamatta muita lääkkeitä. Jos henkilön tauti "on mennyt pitkälle" (esimerkiksi 2-3 asteen ja riski 3-4), henkilö ei välttämättä tee ottamatta lääkärin määräämiä lääkkeitä. Samalla lisämikrovärähtelyviesti auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annoksia, mikä vähentää niiden sivuvaikutuksia..

Tutkimustulokset tukevat lisämikrovärähtelyn siirtämisen tehokkuutta "Vitafon" -laitteilla verenpainetaudin hoidossa:

• vuonna 1998 - Sotilääketieteen akatemiassa. S.M.Kirova, Pietari ("Raportti" Vitafon "-laitteen testaustuloksista potilailla, joilla on korkea verenpaine.")
• vuonna 1999 - Vladimirin alueellisen kliinisen sairaalan perusteella ("Vibroakustisen hoidon vaikutus hemodynaamisiin parametreihin essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla" ja "Kokemus vibroakustisen hoidon käytöstä essentiaalisen hypertension monimutkaisessa hoidossa");
• vuonna 2003 - Sotilääketieteen akatemiassa. CM. Kirov, Pietari ("Raportti. Tutkimus vibroakustisen hoidon terapeuttisista vaikutuksista valtimoiden hypertensiota sairastavilla potilailla");
• vuonna 2003 - valtion lääketieteellisen akatemian perusteella. II Mechnikov, Pietari ("Raportti Vitafon-laitteen käytöstä verenpainetaudin hoidossa.")
• vuonna 2009 - Moskovan väestön sosiaalisen suojelun osaston työveteraanien täysihoitola nro 29, Moskovan kliininen sairaala nro 83, FGU: n klinikka FBMC im. Venäjän Burnazyan FMBA ("Photo-vibro-akustisten vaikutusten käyttö monimutkaisessa verenpainetaudissa iäkkäillä potilailla." Väitös lääketieteellisen kandidaatin Svizhenko A. A., Moskova, 2009).

Toissijaisen valtimoverenpainetyypin tyypit

Toissijainen valtimon hypertensio on:

1. Neurogeeninen (johtuu hermoston sairaudesta). Se on jaettu:
   • centrogeeninen - se tapahtuu aivojen työn tai rakenteen häiriöiden vuoksi;
   • refleksogeeninen (refleksi): tietyssä tilanteessa tai ääreishermoston elinten jatkuvassa ärsytyksessä.
2. Hormonaalinen (hormonaalinen).
3. Hypoksinen - esiintyy, kun elimet, kuten selkäydin tai aivot, kärsivät hapen puutteesta.
4. Munuaisten hypertensio, sillä on myös oma jako:
   • renovaskulaarinen, kun valtimo, joka tuo veren munuaisiin, kapenee;
   • renoparenkimaalinen, liittyy munuaiskudoksen vaurioihin, minkä vuoksi kehon on lisättävä painetta.
5. Hemia (verisairauksien takia).
6. Hemodynaaminen (johtuu muutoksesta veren liikkumisreitissä).
7. Lääke.
8. Alkoholin aiheuttama.
9. Sekoitettu hypertensio (kun se johtui useista syistä).

Kerrotaan vähän enemmän.

Neurogeeninen hypertensio

Suurten alusten pääkäsky, joka pakottaa ne supistumaan, nostaa verenpainetta tai rentoutumaan tai laskemaan sitä, tulee aivoissa sijaitsevasta vasomotorikeskuksesta. Jos sen työ häiriintyy, kehittyy centrogeeninen hypertensio. Tämä voi tapahtua seuraavista syistä:

1. Neuroosit eli sairaudet, kun aivojen rakenne ei kärsi, mutta stressin vaikutuksesta aivoihin muodostuu virityksen fokus. Se sisältää myös päärakenteet, jotka "käynnistävät" paineen nousun;
2. Aivovaurio: trauma (aivotärähdykset, mustelmat), aivokasvaimet, aivohalvaus, aivojen osan tulehdus (enkefaliitti). Verenpaineen nostamiseksi tulisi olla:

• tai vahingoittuneet rakenteet, jotka vaikuttavat suoraan verenpaineeseen (vasomotorikeskus pitkänomaisessa solussa tai siihen liittyvissä hypotalamuksen ytimissä tai verkkokalvon muodostuminen);
• tai laajoja aivovaurioita lisääntyneellä kallonsisäisellä paineella tapahtuu, kun kehon on nostettava verenpainetta saadakseen verta tälle elintärkeälle elimelle.

Refleksihypertensio on myös neurogeeninen. Ne voivat olla:

• ehdollinen refleksi, kun alussa on yhdistetty jokin tapahtuma verenpainetta nostavan lääkkeen tai juoman nauttimiseen (esimerkiksi jos henkilö juo vahvaa kahvia ennen tärkeää kokousta). Monien toistojen jälkeen paine alkaa nousta vasta ajatellessasi tapaamista, ottamatta kahvia;
• ehdollinen refleksi, kun paine nousee, kun tulehtuneiden tai kuristuneiden hermojen jatkuvat impulssit ovat loppuneet pitkään aivoihin (esimerkiksi jos poistettiin kasvain, joka painettiin iskias- tai muuta hermoa).

Hormonaalinen (hormonaalinen) verenpainetauti

Nämä ovat sellaisia ​​sekundaarisia hypertensioita, joiden syyt ovat endokriinisen järjestelmän sairaudet. Ne on jaettu useisiin tyyppeihin..

Lisämunuaisen hypertensio

Nämä munuaiset peittävät rauhaset tuottavat suuren määrän hormoneja, jotka voivat vaikuttaa verisuonten sävyyn, voimaan tai sykkeeseen. Lisääntynyt paine voi johtua:

1. Adrenaliinin ja noradrenaliinin liiallinen tuotanto, joka on ominaista kasvaimelle, kuten feokromosytooma. Molemmat näistä hormoneista lisäävät samanaikaisesti voimaa ja sykettä, lisäävät verisuonten sävyä;
2. Suuri määrä aldosteronihormonia, joka ei vapauta natriumia kehosta. Tämä elementti, joka esiintyy veressä suurina määrinä, "houkuttelee" vettä kudoksista. Vastaavasti veren määrä kasvaa. Tämä tapahtuu kasvain, joka tuottaa sitä - pahanlaatuinen tai hyvänlaatuinen, aldosteronia tuottavan kudoksen ei-kasvaimen lisääntyminen sekä lisämunuaisten stimulaatio vakavissa sydän-, munuais-, maksa- ja maksasairauksissa.
3. Lisääntynyt glukokortikoidien (kortisoni, kortisoli, kortikosteroni) tuotanto, jotka lisäävät reseptorien (ts. Solun erityisten molekyylien, jotka suorittavat "avaimen" avulla avattavan "lukon" tehtävän) määrää adrenaliinille ja norepinefriinille (ne ovat oikea "avain" linna ") sydämessä ja verisuonissa. Ne stimuloivat myös angiotensinogeenihormonin tuotantoa maksassa, jolla on keskeinen rooli verenpainetaudin kehittymisessä. Glukokortikoidien määrän lisääntymistä kutsutaan Itsenko-Cushingin oireyhtymäksi ja taudiksi (sairaus - kun aivolisäke käskee lisämunuaisia ​​tuottamaan suuren määrän hormoneja, oireyhtymä - kun lisämunuaiset vaikuttavat).

Kilpirauhasen hypertensio

Se liittyy kilpirauhasen - tyroksiinin ja trijodityroniinin - liialliseen hormonituotantoon. Tämä johtaa sykkeen ja sydämen erittämän veren määrän nousuun yhdessä lyönnissä..

Kilpirauhashormonien tuotanto voi lisääntyä sellaisilla autoimmuunisairauksilla kuin Gravesin tauti ja Hashimoton kilpirauhastulehdus, johon liittyy rauhastulehdus (subakuutti kilpirauhastulehdus), jotkut sen kasvaimet.

Hypotalamuksen antidiureettisen hormonin liiallinen vapautuminen

Tätä hormonia tuotetaan hypotalamuksessa. Sen toinen nimi on vasopressiini (käännettynä latinaksi tarkoittaa "puristavia astioita"), ja se toimii tällä tavalla: sitoutumalla munuaisen sisällä olevien astioiden reseptoreihin se aiheuttaa kapenemisen, koska virtsaa muodostuu vähemmän. Vastaavasti nesteen tilavuus astioissa kasvaa. Lisää verta virtaa sydämeen - sitä enemmän se venyy. Tämä johtaa verenpaineen nousuun..

Hypertensio voi johtua myös verisuonten sävyä lisäävien aktiivisten aineiden tuotannon lisääntymisestä elimistössä (nämä ovat angiotensiinit, serotoniini, endoteliini, syklinen adenosiinimonofosfaatti) tai verisuonia laajentavien vaikuttavien aineiden määrän vähenemisestä (adenosiini, gamma-aminovoihappo, typpioksidi, jotkut prostaglandiinit).

Climacteric hypertensio

Sukurauhasten toiminnan häviämiseen liittyy usein verenpaineen jatkuva nousu. Vaihdevuodet alkavat iällä jokaisella naisella (se riippuu geneettisistä ominaisuuksista, elinoloista ja kehon kunnosta), mutta saksalaiset lääkärit ovat todistaneet, että yli 38-vuotiaat ovat vaarallisia valtimoverenpainetaudin kehittymiselle. Se on 38 vuoden kuluttua, että follikkelien (joista munat muodostuvat) määrä alkaa laskea 1-2 kertaa kuukaudessa, mutta kymmenillä. Follikkelien lukumäärän lasku johtaa munasarjojen hormonituotannon vähenemiseen, minkä seurauksena kasvavat (hikoilu, ylemmän ruumiin kuumat aallot) ja verisuonet (kehon yläosan punoitus lämpökohtauksen aikana, kohonnut verenpaine).

Hypoksinen hypertensio

Ne kehittyvät, kun verenkiertoa loukkaantuneen medullaan, jossa vasomotorikeskus sijaitsee, on rikottu. Tämä on mahdollista ateroskleroosin tai verisuonia kuljettavien alusten tromboosin yhteydessä sekä silloin, kun astiat puristuvat osteokondroosin ja tyrän turvotuksen vuoksi.

Munuaisten hypertensio

Kuten jo mainittiin, ne erotetaan kahdella tyypillä:

Renovaskulaarinen (tai renovaskulaarinen) hypertensio

Se johtuu munuaisten verenkierron heikkenemisestä, joka johtuu munuaisia ​​ruokkivien valtimoiden kaventumisesta. He kärsivät ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta niissä, niiden lihaskerroksen lisääntymisestä perinnöllisen sairauden - fibromuskulaarisen dysplasian, näiden valtimoiden aneurysman tai tromboosin, munuaisten laskimoiden aneurysman vuoksi.

Taudin ytimessä on hormonaalisen järjestelmän aktivoituminen, joka aiheuttaa alusten kouristuksia (supistumista), natriumpitoisuutta ja veren nesteen lisääntymistä ja sympaattista hermostoa stimuloidaan. Sympaattinen hermosto aktivoi astioissa olevien erityisten solujensa avulla vielä enemmän puristusta, mikä johtaa verenpaineen nousuun.

Renoparenkimaalinen hypertensio

Se on vain 2-5% verenpainetapauksista. Se tapahtuu sellaisten sairauksien takia, kuten:

• glomerulonefriitti;
• munuaisvaurio diabeteksessa;
• yksi tai useampi kysta munuaisessa;
• munuaisvaurio;
• munuaisten tuberkuloosi;
• munuaiskasvain.

Missä tahansa näistä sairauksista nefronien (munuaisten päätyöyksiköt, joiden kautta veri suodatetaan) määrä vähenee. Keho yrittää korjata tilanteen lisäämällä veren munuaisiin kuljettavien valtimoiden painetta (munuaiset ovat elin, jolle verenpaine on erittäin tärkeä, matalassa paineessa ne lakkaavat toimimasta).

Lääkkeiden hypertensio

Seuraavat lääkkeet voivat aiheuttaa paineen nousua:

• vasokonstriktoripisarat, joita käytetään flunssaan;
• ehkäisypillerit;
• masennuslääkkeet;
• kipulääkkeet;
• glukokortikoidihormoneihin perustuvat valmisteet.

Heminen hypertensio

Veren viskositeetin nousu (esimerkiksi Vakezin taudissa, kun sen kaikkien verisolujen määrä kasvaa) tai veren määrän kasvu voi lisätä verenpainetta.

Hemodynaaminen hypertensio

Niin kutsuttu hypertensio, joka perustuu hemodynamiikan muutokseen - toisin sanoen veren liikkumiseen verisuonten läpi, yleensä - suurten alusten sairauksien seurauksena.

Tärkein hemodynaamista hypertensiota aiheuttava sairaus on aortan koarktataatio. Tämä on synnynnäinen aortan osan kaventuminen sen rintaosassa (rintaontelossa). Tämän seurauksena normaalin verenkierron varmistamiseksi rintaontelon ja kallonontelon elintärkeille elimille veren on päästävä niihin melko kapeiden astioiden kautta, joita ei ole suunniteltu tällaiselle kuormitukselle. Jos verenkierto on suuri ja alusten halkaisija on pieni, paine nousee niissä, mikä tapahtuu, kun aortta on koarktoitu kehon yläosassa..

Keho tarvitsee alaraajoja vähemmän kuin näiden onteloiden elimet, joten veri saavuttaa ne jo "ei paineen alla". Siksi tällaisen henkilön jalat ovat vaaleat, kylmät, ohuet (lihakset ovat huonosti kehittyneitä riittämättömän ravinnon takia), ja ruumiin yläosalla on "urheilullinen" ulkonäkö.

Alkoholiinen verenpainetauti

Sitä, miten alkoholipohjaiset juomat aiheuttavat verenpaineen nousua, ei ole vielä tiedemiehille selvää, mutta 5-25%: lla jatkuvasti alkoholia käyttävistä ihmisistä on korkea verenpaine. On olemassa teorioita, jotka viittaavat siihen, että etanoli voi toimia:

• lisäämällä vasokonstriktiosta vastaavan sympaattisen hermoston toimintaa, lisääntynyt syke;
• lisäämällä glukokortikoidihormonien tuotantoa;
• johtuu siitä, että lihassolut sieppaavat aktiivisemmin verestä kalsiumia ja ovat siksi jatkuvassa jännitteessä.

Sekoitettu hypertensio

Mahdollisten provosoivien tekijöiden (esimerkiksi munuaissairaus ja särkylääkkeiden ottaminen) yhdistelmällä ne laskevat yhteen (summaus).

Tietyt verenpainetyypit, jotka eivät sisälly luokitukseen

Nuorten hypertensiolle ei ole virallista määritelmää. Verenpaineen nousu lapsilla ja nuorilla on pääasiassa toissijaista. Tämän sairauden yleisimmät syyt ovat:

• Munuaisten synnynnäiset epämuodostumat.
• Synnynnäisten munuaisvaltimoiden halkaisijan kaventaminen.
• Pyelonefriitti.
• Glomerulonefriitti.
• Kysta tai monirakkulatauti.
• Munuaisten tuberkuloosi.
• Munuaisvaurio.
• Aortan coarctation.
• Essentiaalinen verenpainetauti.
• Wilmsin kasvain (nephroblastoma) on erittäin pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy munuaiskudoksesta.
• Joko aivolisäkkeen tai lisämunuaisen vaurioituminen, mikä johtaa kehossa paljon glukokortikoidihormoneihin (Itsenko-Cushingin oireyhtymä ja tauti).
• Munuaisvaltimoiden tai laskimoiden tromboosi
• Munuaisvaltimoiden halkaisijan (ahtauman) kaventuminen alusten lihaskerroksen paksuuden synnynnäisen kasvun vuoksi.
• Lisämunuaisen kuoren synnynnäinen häiriö, tämän taudin hypertensiivinen muoto.
• Keuhkoputkien dysplasia - keuhkoputkien ja keuhkojen vaurio hengityslaitteen puhaltaman ilman avulla, joka liitettiin vastasyntyneen elvyttämiseksi.
• Feokromosytooma.
• Takayasun tauti - aortan ja siitä ulottuvien suurten haarojen vaurio johtuen näiden alusten seinämiin kohdistuneesta hyökkäyksestä omalla immuniteetillaan.
• Periarteritis nodosa - pienten ja keskisuurten valtimoiden seinämien tulehdus, jonka seurauksena niihin muodostuu sakulaarisia ulkonemia - aneurysmat.

Keuhkoverenpainetauti ei ole valtimoverenpainetyyppi. Tämä on hengenvaarallinen tila, jossa paine keuhkovaltimossa nousee. Tämä on niiden kahden astian nimi, joihin keuhkojen runko on jaettu (astia, joka tulee sydämen oikeasta kammiosta). Oikea keuhkovaltimo kuljettaa hapettomaa verta oikeaan keuhkoon, vasen vasemmalle.

Keuhkoverenpainetauti kehittyy useimmiten 30-40-vuotiailla naisilla, ja etenee vähitellen henkeä uhkaavaksi tilaksi, mikä johtaa oikean kammion häiriöihin ja ennenaikaiseen kuolemaan. Se johtuu perinnöllisistä syistä, sidekudossairauksista ja sydänvioista. Joissakin tapauksissa sen syytä ei voida selvittää. Ilmentyy hengenahdistuksena, pyörtyminen, väsymys, kuiva yskä. Vaikeissa vaiheissa sydämen rytmi on häiriintynyt, hemoptysis ilmestyy.

Vaiheet, asteet ja riskitekijät

Hoidon löytämiseksi hypertensiosta kärsiville ihmisille lääkärit laativat verenpainetaudin luokituksen vaiheittain ja asteittain. Esitämme sen taulukoina.

Hypertensiovaiheet

Hypertensiovaiheet puhuvat siitä, kuinka paljon sisäelimet ovat kärsineet jatkuvasti korkeasta paineesta:

Kohde-elinten vauriot, joihin kuuluvat sydän, verisuonet, munuaiset, aivot, verkkokalvo

Sydän, verisuonet, munuaiset, silmät, aivot eivät vielä kärsi

• Sydämen ultraäänen mukaan joko sydämen rentoutuminen on heikentynyt, tai vasen atrium on laajentunut tai jo vasen kammio;
• munuaiset toimivat huonommin, mikä on toistaiseksi havaittavissa vain virtsan ja veren kreatiniinianalyysin avulla (munuais toksiinien analyysiä kutsutaan "veren kreatiniiniksi");
• näkemys ei ole vielä heikentynyt, mutta silmänpohjaa tutkittaessa optometristi näkee jo valtimoiden kaventumisen ja laskimoiden laajenemisen.

• kokonaiskolesteroli ≥ 5,2 mmol / l tai 200 mg / dl;
• matalatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli (LDL-kolesteroli) ≥ 3,36 mmol / l tai 130 mg / dl;
• suuren tiheyden lipoproteiinikolesteroli (HDL-kolesteroli) alle 1,03 mmol / l tai 40 mg / dl;
• triglyseridit (TG)> 1,7 mmol / l tai 150 mg / dl