Hypertensiovaiheet: 3, 2, 1 ja 4, riskin aste
Hypertensiovaiheessa on tapana ymmärtää tiettyjä muutoksia, jotka tapahtuvat sisäelimissä taudin edetessä. Yhteensä on 3 vaihetta, joista ensimmäinen on helpoin ja kolmas suurin.
Hypertensiovaiheet ja kohde-elimet
Jotta ymmärtäisit kohonneen verenpainetaudin, sinun on ensin ymmärrettävä termi "kohde-elimet". Mikä se on? Nämä ovat elimet, jotka kärsivät pääasiassa verenpaineen (verenpaineen) jatkuvasta noususta.
Verisuonet. Kun verenpaine nousee sisäpuolelta verisuoniseinälle, siinä laukaistaan patologisten rakenteellisten muutosten kaskadi. Sidekudos kasvaa, astia menettää joustavuutensa, muuttuu kovaksi ja sitkeäksi, sen ontelo kapenee. Nämä muutokset johtavat kaikkien elinten ja kudosten verenkierron häiriöihin..
Hoitoa on mahdotonta suorittaa sellaisten ystävien tai sukulaisten neuvojen perusteella, jotka saavat verenpainetta alentavaa hoitoa. Hoito suoritetaan erikseen jokaiselle potilaalle.
Sydän. Verenpaineen jatkuvan nousun aikana sydämen pumppaustoiminto vaikeutuu. Veren työntäminen verisuonikerroksen läpi vaatii paljon voimaa, joten ajan myötä sydämen seinät sakeutuvat ja sen kammiot muuttuvat. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia kehittyy, niin kutsuttu hypertensiivinen sydän muodostuu.
Munuaiset. Pitkäaikaisella verenpainetaudilla on tuhoava vaikutus virtsa-elimiin, mikä vaikuttaa hypertensiivisen nefropatian ilmaantumiseen. Se ilmenee degeneratiivisina muutoksina munuaisten astioissa, munuaisputkien vaurioitumisella, nefronien kuolemalla ja elinten vähenemisellä. Vastaavasti munuaisten toiminnallinen aktiivisuus on heikentynyt..
Aivot. Verenpaineen systemaattisen nousun myötä verisuonet kärsivät, mikä johtaa keskushermoston kudosten aliravitsemukseen, aivokudoksen ilmestymiseen alueilla, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa.
Silmät. Essentiaalisesta verenpainetaudista kärsivillä potilailla näöntarkkuus laskee, näkökentät kaventuvat, värintoisto heikkenee, vilkkuu kärpäsen silmissä, hämäränäön heikkeneminen. Usein järjestelmällisestä verenpaineen noususta tulee verkkokalvon irtoamisen syy.
Hypertensiovaiheet
Ensimmäisen vaiheen verenpainetaudille verenpaineesta riippumatta on tunnusomaista se, että kohde-elimissä ei ole vaurioita. Samanaikaisesti verisuonien, sydänkudosten tai esimerkiksi aivojen vaurioitumisen oireita ei ole, mutta analyyseissä ei ole myöskään laboratorion muutoksia. Instrumentaalisesti muutoksia kohde-elimissä ei myöskään kirjata..
Vaiheen 2 hypertensiossa yksi tai useampi kohde-elin vahingoittuu, kun taas kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole (eli potilas ei ole huolestunut mistään). Esimerkiksi munuaisvaurioita todistaa mikroalbuminuria (pienten proteiiniannosten esiintyminen virtsassa), ja sydämen kudosten muutokset todistavat vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia..
Jos taudin vaihe määräytyy kohde-elinten osallistumisesta patologiseen prosessiin, niin riskiä laskettaessa otetaan lisäksi huomioon olemassa olevat provokaattorit ja samanaikaiset verisuonten ja sydämen sairaudet..
Vaiheen 3 hypertensiolle on tunnusomaista selkeä kliininen kuva yhden tai useamman kohde-elimen osallistumisesta patologiseen prosessiin.
Alla olevassa taulukossa on merkkejä kohdeyhteisövaurioista, jotka ovat spesifisiä vaiheessa 3.
Tromboosi, ääreisverisuonten embolia, aneurysmien muodostuminen
Verkkokalvon verenvuoto, verkkokalvon irtoaminen, näköhermon pään vamma
Vaskulaarinen dementia, ohimenevät iskeemiset iskut, akuutti aivohalvaus, discirculatory encephalopathy
Joissakin lähteissä on luokitus, jossa hypertensiovaihe 4 erotetaan erikseen. Itse asiassa verenpainetaudin neljäs vaihe ei ole olemassa. Maailman terveysjärjestö ehdotti verenpainetaudin 3-vaiheisen luonteen määrittelyä jo vuonna 1993, ja se on otettu käyttöön kotilääketieteessä tähän päivään saakka. Taudin kolmivaiheinen asteitus on erikseen annettu ensisijaisen valtimoverenpainetaudin hoitoa, diagnosointia ja ehkäisyä koskevissa suosituksissa, jotka All-Venäjän kardiologisen seuran asiantuntijat julkaisivat vuonna 2001. Taudin neljäs vaihe puuttuu myös tästä luokituksesta..
Riskin aste
Huolimatta siitä, että Venäjän kardiologiassa "hypertensiovaiheen" käsitettä käytetään aktiivisesti tähän päivään asti, Maailman terveysjärjestön uusin luokitus korvaa sen tosiasiallisesti kardiovaskulaarisen riskin määritelmällä.
Termiä "riski" hypertensiossa käytetään yleensä kuvaamaan kardiovaskulaarisen kuoleman, sydäninfarktin tai akuutin aivohalvauksen todennäköisyyttä seuraavien 10 vuoden aikana.
Essentiaalista hypertensiota sairastavilla potilailla on näöntarkkuuden lasku, näkökenttien kaventuminen, heikentynyt värintoisto, vilkkuminen kärpästen silmissä, hämäränäön heikkeneminen.
Jos taudin vaihe määräytyy kohde-elinten osallistumisesta patologiseen prosessiin, niin riskiä laskettaessa otetaan lisäksi huomioon olemassa olevat provokaattorit ja samanaikaiset verisuonten ja sydämen sairaudet..
Kokonaisriskitasot - 4: 1, minimaalinen, 4, erittäin korkea.
Yksi tärkeimmistä tekijöistä ennusteen määrittämisessä on potilaan riskitekijät.
Merkittävimmät riskitekijät, jotka pahentavat verenpainetaudin kulkua ja pahentavat ennustetta, ovat:
- Tupakointi. Jotkut tupakansavulle kuuluvat kemialliset yhdisteet, jotka pääsevät systeemiseen verenkiertoon, estävät baroseptorit. Nämä anturit sijaitsevat astioiden sisällä ja lukevat tietoja paineen suuruudesta. Siksi tupakoivilla potilailla väärät tiedot valtimon sängyn paineesta lähetetään verisuonten säätelyn keskukseen..
- Alkoholin väärinkäyttö.
- Liikalihavuus. Potilailla, joilla on liiallinen ylipaino, verenpaineen keskimääräinen nousu on 10 mm Hg. Taide. jokaista ylimääräistä 10 kiloa kohti.
- Monimutkainen perinnöllisyys sydän- ja verisuonitautien esiintymisen suhteen lähisukulaisissa.
- Ikä yli 55.
- Mies sukupuoli. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että miehet ovat alttiimpia verenpainetaudille ja erilaisten komplikaatioiden kehittymiselle..
- Plasman kolesterolipitoisuus on yli 6,5 mmol / l. Suurentuneen tasonaan kolesteroliplakit muodostuvat astioihin, kaventavat valtimoiden onteloa ja vähentävät merkittävästi verisuonten seinämän elastisuutta.
- Diabetes.
- Heikentynyt glukoosinsieto.
- Istuva elämäntapa. Hypodynamiaolosuhteissa sydän- ja verisuonijärjestelmässä ei ole stressiä, mikä tekee siitä erittäin alttiuden verenpaineen nousulle verenpainetaudissa.
- Systemaattinen kulutus liikaa ruokasuolaa. Tämä johtaa nesteen kertymiseen, kiertävän veren määrän lisääntymiseen ja sen liialliseen paineeseen alusten seinämiin sisäpuolelta. Hypertensiosta kärsivien potilaiden NaCl-saannin ei tulisi ylittää 5 g päivässä (1 tl ilman yläosaa).
- Krooninen stressi tai neuropsykiatrinen stressi.
Verenpaineen systemaattisen nousun myötä verisuonet kärsivät, mikä johtaa keskushermoston kudosten aliravitsemukseen, aivokudoksen ilmestymiseen alueilla, joilla ei ole riittävästi verenkiertoa.
Nämä tekijät huomioon ottaen verenpainetaudin riski määritetään seuraavasti:
- riskitekijöitä ei ole, kohde-elimet eivät ole mukana patologisessa prosessissa, verenpaineluvut vaihtelevat välillä 140–159 / 90–99 mm Hg. st - riski 1, minimaalinen;
- riski 2 (kohtalainen) on todettu, kun systolinen paine on 160 - 179 mm Hg. Art., Diastolinen - 100-110 ja 1-2 riskitekijän läsnä ollessa;
- korkea riski 3 diagnosoidaan kaikilla potilailla, joilla on kolmas verenpainetauti, jos kohde-elimille ei ole vaurioita, ja potilailla, joilla on 1 ja 2 taudin astetta ja joilla on kohde-elinten vaurioita, diabetes mellitus tai 3 tai useampia riskitekijöitä
- erittäin suuri riski 4: llä on potilaita, joilla on samanaikaisia sydän- ja / tai verisuonisairauksia (verenpaineesta riippumatta), samoin kuin kaikki kolmannen asteen verenpainetaudin kantajat, lukuun ottamatta potilaita, joilla ei ole riskitekijöitä ja kohde-elinten patologioita.
Kunkin potilaan riskin suuruudesta riippuen määritetään akuutin verisuonikatastrofin todennäköisyys aivohalvauksen tai sydänkohtauksen muodossa seuraavien 10 vuoden aikana:
- minimaalisella riskillä tämä todennäköisyys ei ylitä 15%;
- kohtalainen - aivohalvaus tai sydänkohtaus kehittyy noin 20 prosentissa tapauksista;
- korkeaan riskiin liittyy komplikaatioiden muodostuminen 25-30% tapauksista;
- erittäin suurella riskillä hypertensiota vaikeuttaa akuutti aivoverisuonitapahtuma tai sydänkohtaus 3 tapauksessa kymmenestä tai useammin.
Hypertensiohoidon periaatteet vaiheesta ja riskistä riippuen
Kohde-elinten kunnosta riippuen määritetään tiettyjen riskitekijöiden läsnäolo sekä samanaikaiset sairaudet, hoitotaktiikat ja valitaan optimaaliset lääkeyhdistelmät..
Verenpaineen jatkuvan nousun aikana sydämen pumppaustoiminto vaikeutuu. Vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia kehittyy, niin kutsuttu hypertensiivinen sydän muodostuu.
Korkean verenpaineen alkuvaiheessa hoito alkaa elämäntapamuutoksilla ja riskitekijöiden eliminoinnilla:
- luopua tupakoinnista;
- alkoholin kulutuksen minimointi;
- ruokavalion korjaaminen (kulutetun suolamäärän vähentäminen 5 grammaan päivässä, mausteisten ruokien, voimakkaiden mausteiden, rasvaisten ruokien, savustetun lihan jne. poistaminen ruokavaliosta);
- psyko-emotionaalisen taustan normalisointi;
- täydellisen unen ja herätysjärjestelmän palauttaminen;
- annostellun fyysisen toiminnan käyttöönotto;
- samanaikaisten kroonisten sairauksien hoito, joka pahentaa verenpainetautia.
Farmakoterapia valtimoverenpainetaudin hyvänlaatuiselle kurssille suoritetaan viidellä pääryhmällä:
- beetasalpaajat (BAB), esimerkiksi Anaprilin, Concor, Atenolol, Betak, Betalok, Niperten, Egilok;
- angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE: n estäjät) estäjät - Capoten, Lisinopril, Enalapril, Prestarium, Fozikard;
- angiotensiini II -reseptorin antagonistit (ARB, ARA II) - Valsartan, Lorista, Telsartan;
- kalsiumantagonistit (AA), kuten Diltiazem, Verapamil, Nifedipine, Naorvask, Amlotop, Cordaflex;
- diureetit, kuten Veroshpiron, Indap, Furosemide.
Kaikkia lueteltujen ryhmien lääkkeitä käytetään monoterapiana (yksi lääke) taudin ensimmäisessä vaiheessa, toisessa ja kolmannessa vaiheessa - erilaisina yhdistelminä.
Tiettyjen kohde-elinten vaurioista ja riskitekijöiden olemassaolosta riippuen farmakoterapian virallisissa standardeissa suositellaan tiettyjen ominaisuuksien omaavien lääkkeiden valitsemista tietyistä ryhmistä. Esimerkiksi munuaisvaurioissa angiotensiiniä konvertoivat entsyymin estäjät tai angiotensiinireseptorin salpaajat ovat edullisia. Ja samanaikaisen eteisvärinän kanssa - beetasalpaajat tai nondihydropyridiini AA.
Kun verenpaine nousee sisäpuolelta verisuoniseinälle, siinä laukaistaan patologisten rakenteellisten muutosten kaskadi. Sidekudos kasvaa, astia menettää joustavuutensa, muuttuu kovaksi ja itsepäiseksi, sen ontelo kapenee.
Tästä syystä on mahdotonta hoitaa ystäviä tai sukulaisia, jotka saavat jonkinlaista verenpainetta alentavaa hoitoa. Hoito suoritetaan erikseen jokaiselle potilaalle.
Video
Tarjoamme videon katselemisen artikkelin aiheesta.
Riski GB: n kanssa
Termi "valtimoverenpainetauti", "valtimoverenpainetauti" tarkoittaa kohonneen verenpaineen (BP) oireyhtymää verenpaineessa ja oireenmukaista valtimoverenpainetautia.
On korostettava, että "hypertensiossa" ja "hypertensiossa" ei ole käytännössä mitään semanttista eroa. Kuten etymologiasta seuraa, hyper on kreikan kielestä. over, over - etuliite, joka osoittaa normin ylityksen; tensio - latista. - Jännite; tonnia - kreikaksi. - jännitys. Siten termit "hypertensio" ja "hypertensio" tarkoittavat olennaisesti samaa - "ylijännitys".
Historiallisesti (GF Langin ajasta lähtien) se on kehittynyt niin, että Venäjällä käytetään termiä "hypertensio" ja vastaavasti "valtimoverenpainetauti", ulkomaisessa kirjallisuudessa käytetään termiä "valtimoverenpainetauti"..
Hypertensiivinen sairaus (HD) ymmärretään yleensä krooniseksi sairaudeksi, jonka pääasiallinen ilmenemismuoto on valtimoverenpainetaudin oireyhtymä, johon ei liity patologisia prosesseja, joissa verenpaineen nousu johtuu tunnetuista, monissa tapauksissa poistettavissa olevista syistä ("oireenmukainen valtimoverenpainetauti") (Suositukset VNOK, 2004).
Valtimoverenpainetaudin luokitus
I. Hypertensiovaiheet:
- Hypertensiivisen sydänsairauden (HD) vaihe I ei oleta muutoksia "kohde-elimissä".
- Hypertensiivisen sydänsairauden (HD) vaihe II todetaan, kun yhdessä tai useammassa "kohde-elimessä" tapahtuu muutoksia.
- Vaiheen III hypertensio (HD) muodostuu siihen liittyvien kliinisten tilojen läsnä ollessa.
II. Valtimoverenpainetaudin aste:
Valtimoverenpainetaudin asteet (verenpaineen (BP) tasot) on esitetty taulukossa 1. Jos systolisen verenpaineen (BP) ja diastolisen verenpaineen (BP) arvot jakautuvat eri luokkiin, valtimoiden verenpainetauti (AH) on korkeampi. Tarkimmin valtimoverenpainetaudin (AH) aste voidaan määrittää vasta diagnosoidun valtimoverenpainetaudin (AH) ja potilaiden, jotka eivät ota verenpainelääkkeitä..
Pöytä 1. Verenpainetason (mmHg) määrittäminen ja luokittelu
Luokittelu on esitetty ennen vuotta 2017 ja sen jälkeen (suluissa)Verenpaineen (BP) luokat | Systolinen verenpaine (BP) | Diastolinen verenpaine (BP) | ||||||||||||||||||||||||||
Optimaalinen verenpaine | = 180 (> = 160 *) | > = 110 (> = 100 *) | ||||||||||||||||||||||||||
Eristetty systolinen hypertensio | > = 140 | * - uusi verenpainetaudin luokitus vuodesta 2017 alkaen (ACC / AHA-hypertensiota koskevat ohjeet).III. Kriteerit riskin kerrostumiseen hypertensiivisillä potilailla:I. Riskitekijät:a) Perus: b) Dyslipidemia e) C-reaktiivinen proteiini: f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen: g) Diabetes mellitus: II. Kohde-elinten vaurio (kohonnut verenpaine 2):a) Vasemman kammion hypertrofia: b) valtimon seinämän paksuuntumisen ultraäänimerkit (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit c) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla d) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / päivä; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla III. Liittyvät (samanaikaiset) kliiniset tilat (vaiheen 3 hypertensio)a) Perus: b) Dyslipidemia: e) C-reaktiivinen proteiini: f) Muut riskitekijät, jotka vaikuttavat negatiivisesti valtimoverenpainetautia sairastavan potilaan ennusteeseen: g) Vasemman kammion hypertrofia h) ultraäänimerkit valtimon seinämän sakeutumisesta (kaulavaltimon intima-media-kerroksen paksuus> 0,9 mm) tai ateroskleroottiset plakit i) Seerumin kreatiniinipitoisuuden lievä nousu 115-133 μmol / l (1,3-1,5 mg / dl) miehillä tai 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dl) naisilla j) Mikroalbuminuria: 30-300 mg / vrk; virtsa-albumiini / kreatiniini-suhde> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) miehillä ja> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) naisilla k) aivoverisuonisairaus: l) sydänsairaus: m) munuaissairaus: o) ääreisvaltimotauti: n) Hypertensiivinen retinopatia: Taulukko 3. Riski kerrostuminen potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti (AH)Lyhenteet alla olevassa taulukossa:
Lyhenteet yllä olevassa taulukossa: Kohonnut verenpaine: vaiheet, asteet ja riskitekijätVerenpainetaudin luokitus (vaihe, aste, riski) on eräänlainen salaus, jonka ansiosta lääkäri voi kertoa ennusteen tietylle henkilölle, valita hoidon ja arvioida sen tehokkuutta. Artikkelimme on tarkoitus tehdä kaikista näistä vaiheista, asteista ja riskitekijöistä selkeämpiä, ja voit tietää, mitä muuta voit tehdä diagnoosi kanssa. Samalla varoitamme sinua itselääkityksestä: loppujen lopuksi, jos keho ylläpitää korkeaa painetta, se tarkoittaa sitä, että se tarvitsee sitä sisäelinten työn ylläpitämiseen. Lisääntyneen paineen oireiden poistaminen yksinään ei ratkaise ongelmaa, mutta päinvastoin voi pahentaa tilaa. Jos hypertensiota ei hoideta, aivohalvaus, sydänkohtaus, sokeus tai muut komplikaatiot voivat kehittyä - kaikki mikä on vaarallista verenpainetaudille.. Artikkelin kirjoittaja: tehohoitolääkäri M.S. Krivega. Sisältö
Kohonnut verenpaineSana "hypertensio" tarkoittaa, että ihmiskehon oli nostettava verenpainetta jostakin syystä. Hypertensiotyypit erotetaan syistä, jotka voivat aiheuttaa tämän tilan, ja kutakin niistä hoidetaan omalla tavallaan.. Valtimoverenpainetaudin luokitus ottaen huomioon vain taudin syy:
Sekä primaarinen että sekundaarinen hypertensio on jaettu verenpaineen nousun tyypin mukaan. Joten, verenpainetauti voi olla:
On myös luokittelu taudin kulun luonteen mukaan. Hän jakaa sekä primaarisen että sekundaarisen verenpainetaudin seuraavasti:
Toisen määritelmän mukaan pahanlaatuinen hypertensio on paineen nousu jopa 220/130 mm Hg. Taide. ja enemmän, kun samanaikaisesti okulistin pohjassa havaitaan 3-4 asteen retinopatia (verenvuodot, verkkokalvon ödeema tai näköhermon turvotus ja verisuonten supistuminen) ja munuaisbiopsiaa käytetään fibrinoidiarteriolonekroosin diagnosointiin. Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireita ovat päänsärky, kärpäset silmien edessä, kipu sydämen alueella, huimaus. Verenpaineen nostamisen mekanismiEnnen sitä kirjoitimme "ylempi", "alempi", "systolinen", "diastolinen" paine, mitä tämä tarkoittaa? Systolinen (tai "ylempi") paine on voima, jolla veri painaa suurten valtimoiden seinämiä (tässä se heitetään ulos) sydämen supistumisen (systoli) aikana. Itse asiassa näiden valtimoiden, joiden halkaisija on 10-20 mm ja pituus vähintään 300 mm, on "puristettava" niihin heitettävää verta.. Vain systolinen paine nousee kahdessa tapauksessa:
Diastolinen ("alempi") on nesteen paine suurten valtimoiden seinämissä, joka tapahtuu sydämen rentoutumisen aikana - diastoli. Tässä sydämen syklin vaiheessa tapahtuu seuraava: suurten valtimoiden on siirrettävä systoliin niihin tullut veri halkaisijaltaan pienempiin valtimoihin ja arterioleihin. Sen jälkeen aortan ja suurten valtimoiden on estettävä sydämen ylikuormitus: samalla kun sydän rentoutuu ja ottaa verta verisuonista, suurilla astioilla on oltava aikaa rentoutua odottaessaan sen supistumista.. Valtimoiden diastolisen paineen taso riippuu:
Eristetty diastolinen hypertensio on hyvin harvinaista, pääasiassa resistenssialusten sairauksissa. Useimmiten sekä systolinen että diastolinen paine nousevat. Se tapahtuu seuraavasti:
Kun sydän alkaa toimia lisääntynyttä painetta vastaan ja työntää verta sakeutuneen lihaksen seinämiin, myös sen lihaskerros kasvaa (tämä on yhteinen ominaisuus kaikille lihaksille). Tätä kutsutaan hypertrofiaksi, ja se vaikuttaa pääasiassa sydämen vasempaan kammioon, koska se kommunikoi aortan kanssa. Lääketieteessä ei ole käsitettä "vasemman kammion hypertensio". Ensisijainen valtimon hypertensioVirallisen yleisen version mukaan primaarisen verenpainetaudin syitä ei ole mahdollista selvittää. Mutta fyysikko Fedorov V.A. ja ryhmä lääkäreitä selitti paineen lisääntymisen sellaisilla tekijöillä:
Tutki huolellisesti kehon mekanismeja, Fedorov V.A. Lääkäreiden kanssa nähtiin, että astiat eivät voi ruokkia kehon kaikkia soluja - loppujen lopuksi kaikki solut eivät ole lähellä kapillaareja. He tajusivat, että solujen ravitsemus on mahdollista mikrovärähtelyn ansiosta - lihassolujen aaltomainen supistuminen, joka muodostaa yli 60% ruumiinpainosta. Tällaiset perifeeriset "sydämet", joita akateemikko Arinchin NI kuvailee, aikaansaavat aineiden ja solujen liikkumisen solujenvälisen nesteen vesipitoisessa väliaineessa, mikä tekee mahdolliseksi ravinnon suorittamisen, elintoiminnassa käytettyjen aineiden poistamisen ja immuunireaktioiden suorittamisen. Kun mikrovärähtely yhdellä tai useammalla alueella ei riitä, tapahtuu sairaus. Työssään mikrovärähtelyä tuottavat lihassolut käyttävät kehossa olevia elektrolyyttejä (aineet, jotka voivat johtaa sähköisiä impulsseja: natrium, kalsium, kalium, jotkut proteiinit ja orgaaniset aineet). Munuaiset ylläpitävät näiden elektrolyyttien tasapainoa, ja kun munuaiset sairastuvat tai niiden kudoksen tilavuus pienenee iän myötä, mikrovärähtely alkaa olla riittämätöntä. Keho yrittää parhaalla mahdollisella tavalla poistaa tämän ongelman nostamalla verenpainetta - niin että enemmän verta virtaa munuaisiin, mutta tästä syystä koko keho kärsii.. Mikrovärähtelyn puute voi johtaa vahingoittuneiden solujen ja hajoamistuotteiden kertymiseen munuaisiin. Jos niitä ei poisteta sieltä pitkään aikaan, ne siirretään sidekudokseen eli työskentelevien solujen määrä vähenee. Vastaavasti munuaisten suorituskyky heikkenee, vaikka niiden rakenne ei kärsi. Munuaisilla itsessään ei ole omia lihaskuituja, ja ne saavat mikrovärähtelyn naapurissa olevista selän ja vatsan lihaksista. Siksi fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä ensisijaisesti selän ja vatsan lihasten sävyn ylläpitämiseksi, minkä vuoksi oikea asento on tarpeen jopa istuma-asennossa. V.A.Fedorovin mukaan "selkälihasten jatkuva jännitys oikeassa asennossa lisää merkittävästi sisäelinten mikrovärähtelyn kylläisyyttä: munuaiset, maksa, perna, parantavat heidän työstään ja lisäävät kehon resursseja. Tämä on erittäin tärkeä tekijä, joka lisää asennon merkitystä. " ("Kehon resurssit - immuniteetti, terveys, pitkäikäisyys." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004) Poistuminen tilanteesta voi olla viesti lisämikrovärähtelystä (optimaalisesti - yhdessä lämpöaltistuksen kanssa) munuaisiin: niiden ravitsemus normalisoituu ja ne palauttavat veren elektrolyyttitasapainon "alkuasetuksiin". Hypertensio on siten ratkaistu. Alkuvaiheessa tällainen hoito riittää alentamaan verenpainetta luonnollisesti ottamatta muita lääkkeitä. Jos henkilön tauti "on mennyt pitkälle" (esimerkiksi 2-3 asteen ja riski 3-4), henkilö ei välttämättä tee ottamatta lääkärin määräämiä lääkkeitä. Samalla lisämikrovärähtelyviesti auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annoksia, mikä vähentää niiden sivuvaikutuksia.. Tutkimustulokset tukevat lisämikrovärähtelyn siirtämisen tehokkuutta "Vitafon" -laitteilla verenpainetaudin hoidossa:
Toissijaisen valtimoverenpainetyypin tyypitToissijainen valtimon hypertensio on:
Kerrotaan vähän enemmän. Neurogeeninen hypertensioSuurten alusten pääkäsky, joka pakottaa ne supistumaan, nostaa verenpainetta tai rentoutumaan tai laskemaan sitä, tulee aivoissa sijaitsevasta vasomotorikeskuksesta. Jos sen työ häiriintyy, kehittyy centrogeeninen hypertensio. Tämä voi tapahtua seuraavista syistä:
Refleksihypertensio on myös neurogeeninen. Ne voivat olla:
Hormonaalinen (hormonaalinen) verenpainetautiNämä ovat sellaisia sekundaarisia hypertensioita, joiden syyt ovat endokriinisen järjestelmän sairaudet. Ne on jaettu useisiin tyyppeihin.. Lisämunuaisen hypertensioNämä munuaiset peittävät rauhaset tuottavat suuren määrän hormoneja, jotka voivat vaikuttaa verisuonten sävyyn, voimaan tai sykkeeseen. Lisääntynyt paine voi johtua:
Kilpirauhasen hypertensioSe liittyy kilpirauhasen - tyroksiinin ja trijodityroniinin - liialliseen hormonituotantoon. Tämä johtaa sykkeen ja sydämen erittämän veren määrän nousuun yhdessä lyönnissä.. Kilpirauhashormonien tuotanto voi lisääntyä sellaisilla autoimmuunisairauksilla kuin Gravesin tauti ja Hashimoton kilpirauhastulehdus, johon liittyy rauhastulehdus (subakuutti kilpirauhastulehdus), jotkut sen kasvaimet. Hypotalamuksen antidiureettisen hormonin liiallinen vapautuminenTätä hormonia tuotetaan hypotalamuksessa. Sen toinen nimi on vasopressiini (käännettynä latinaksi tarkoittaa "puristavia astioita"), ja se toimii tällä tavalla: sitoutumalla munuaisen sisällä olevien astioiden reseptoreihin se aiheuttaa kapenemisen, koska virtsaa muodostuu vähemmän. Vastaavasti nesteen tilavuus astioissa kasvaa. Lisää verta virtaa sydämeen - sitä enemmän se venyy. Tämä johtaa verenpaineen nousuun.. Hypertensio voi johtua myös verisuonten sävyä lisäävien aktiivisten aineiden tuotannon lisääntymisestä elimistössä (nämä ovat angiotensiinit, serotoniini, endoteliini, syklinen adenosiinimonofosfaatti) tai verisuonia laajentavien vaikuttavien aineiden määrän vähenemisestä (adenosiini, gamma-aminovoihappo, typpioksidi, jotkut prostaglandiinit). Climacteric hypertensioSukurauhasten toiminnan häviämiseen liittyy usein verenpaineen jatkuva nousu. Vaihdevuodet alkavat iällä jokaisella naisella (se riippuu geneettisistä ominaisuuksista, elinoloista ja kehon kunnosta), mutta saksalaiset lääkärit ovat todistaneet, että yli 38-vuotiaat ovat vaarallisia valtimoverenpainetaudin kehittymiselle. Se on 38 vuoden kuluttua, että follikkelien (joista munat muodostuvat) määrä alkaa laskea 1-2 kertaa kuukaudessa, mutta kymmenillä. Follikkelien lukumäärän lasku johtaa munasarjojen hormonituotannon vähenemiseen, minkä seurauksena kasvavat (hikoilu, ylemmän ruumiin kuumat aallot) ja verisuonet (kehon yläosan punoitus lämpökohtauksen aikana, kohonnut verenpaine). Hypoksinen hypertensioNe kehittyvät, kun verenkiertoa loukkaantuneen medullaan, jossa vasomotorikeskus sijaitsee, on rikottu. Tämä on mahdollista ateroskleroosin tai verisuonia kuljettavien alusten tromboosin yhteydessä sekä silloin, kun astiat puristuvat osteokondroosin ja tyrän turvotuksen vuoksi. Munuaisten hypertensioKuten jo mainittiin, ne erotetaan kahdella tyypillä: Renovaskulaarinen (tai renovaskulaarinen) hypertensioSe johtuu munuaisten verenkierron heikkenemisestä, joka johtuu munuaisia ruokkivien valtimoiden kaventumisesta. He kärsivät ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta niissä, niiden lihaskerroksen lisääntymisestä perinnöllisen sairauden - fibromuskulaarisen dysplasian, näiden valtimoiden aneurysman tai tromboosin, munuaisten laskimoiden aneurysman vuoksi. Taudin ytimessä on hormonaalisen järjestelmän aktivoituminen, joka aiheuttaa alusten kouristuksia (supistumista), natriumpitoisuutta ja veren nesteen lisääntymistä ja sympaattista hermostoa stimuloidaan. Sympaattinen hermosto aktivoi astioissa olevien erityisten solujensa avulla vielä enemmän puristusta, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Renoparenkimaalinen hypertensioSe on vain 2-5% verenpainetapauksista. Se tapahtuu sellaisten sairauksien takia, kuten:
Missä tahansa näistä sairauksista nefronien (munuaisten päätyöyksiköt, joiden kautta veri suodatetaan) määrä vähenee. Keho yrittää korjata tilanteen lisäämällä veren munuaisiin kuljettavien valtimoiden painetta (munuaiset ovat elin, jolle verenpaine on erittäin tärkeä, matalassa paineessa ne lakkaavat toimimasta). Lääkkeiden hypertensioSeuraavat lääkkeet voivat aiheuttaa paineen nousua:
Heminen hypertensioVeren viskositeetin nousu (esimerkiksi Vakezin taudissa, kun sen kaikkien verisolujen määrä kasvaa) tai veren määrän kasvu voi lisätä verenpainetta. Hemodynaaminen hypertensioNiin kutsuttu hypertensio, joka perustuu hemodynamiikan muutokseen - toisin sanoen veren liikkumiseen verisuonten läpi, yleensä - suurten alusten sairauksien seurauksena. Tärkein hemodynaamista hypertensiota aiheuttava sairaus on aortan koarktataatio. Tämä on synnynnäinen aortan osan kaventuminen sen rintaosassa (rintaontelossa). Tämän seurauksena normaalin verenkierron varmistamiseksi rintaontelon ja kallonontelon elintärkeille elimille veren on päästävä niihin melko kapeiden astioiden kautta, joita ei ole suunniteltu tällaiselle kuormitukselle. Jos verenkierto on suuri ja alusten halkaisija on pieni, paine nousee niissä, mikä tapahtuu, kun aortta on koarktoitu kehon yläosassa.. Keho tarvitsee alaraajoja vähemmän kuin näiden onteloiden elimet, joten veri saavuttaa ne jo "ei paineen alla". Siksi tällaisen henkilön jalat ovat vaaleat, kylmät, ohuet (lihakset ovat huonosti kehittyneitä riittämättömän ravinnon takia), ja ruumiin yläosalla on "urheilullinen" ulkonäkö. Alkoholiinen verenpainetautiSitä, miten alkoholipohjaiset juomat aiheuttavat verenpaineen nousua, ei ole vielä tiedemiehille selvää, mutta 5-25%: lla jatkuvasti alkoholia käyttävistä ihmisistä on korkea verenpaine. On olemassa teorioita, jotka viittaavat siihen, että etanoli voi toimia:
Sekoitettu hypertensioMahdollisten provosoivien tekijöiden (esimerkiksi munuaissairaus ja särkylääkkeiden ottaminen) yhdistelmällä ne laskevat yhteen (summaus). Tietyt verenpainetyypit, jotka eivät sisälly luokitukseenNuorten hypertensiolle ei ole virallista määritelmää. Verenpaineen nousu lapsilla ja nuorilla on pääasiassa toissijaista. Tämän sairauden yleisimmät syyt ovat:
Keuhkoverenpainetauti ei ole valtimoverenpainetyyppi. Tämä on hengenvaarallinen tila, jossa paine keuhkovaltimossa nousee. Tämä on niiden kahden astian nimi, joihin keuhkojen runko on jaettu (astia, joka tulee sydämen oikeasta kammiosta). Oikea keuhkovaltimo kuljettaa hapettomaa verta oikeaan keuhkoon, vasen vasemmalle. Keuhkoverenpainetauti kehittyy useimmiten 30-40-vuotiailla naisilla, ja etenee vähitellen henkeä uhkaavaksi tilaksi, mikä johtaa oikean kammion häiriöihin ja ennenaikaiseen kuolemaan. Se johtuu perinnöllisistä syistä, sidekudossairauksista ja sydänvioista. Joissakin tapauksissa sen syytä ei voida selvittää. Ilmentyy hengenahdistuksena, pyörtyminen, väsymys, kuiva yskä. Vaikeissa vaiheissa sydämen rytmi on häiriintynyt, hemoptysis ilmestyy. Vaiheet, asteet ja riskitekijätHoidon löytämiseksi hypertensiosta kärsiville ihmisille lääkärit laativat verenpainetaudin luokituksen vaiheittain ja asteittain. Esitämme sen taulukoina. HypertensiovaiheetHypertensiovaiheet puhuvat siitä, kuinka paljon sisäelimet ovat kärsineet jatkuvasti korkeasta paineesta: Kohde-elinten vauriot, joihin kuuluvat sydän, verisuonet, munuaiset, aivot, verkkokalvo Sydän, verisuonet, munuaiset, silmät, aivot eivät vielä kärsi |
| |||||||||||||||||||||||||
Minkä tahansa vaiheen verenpaineluvut ovat yli 140/90 mm Hg. st.
Verenpainetaudin alkuvaiheen hoito on suunnattu pääasiassa elämäntavan muuttamiseen: ruokailutottumusten muuttamiseen, mukaan lukien pakollinen fyysinen aktiivisuus päivittäisessä hoidossa, ja fysioterapiaan. Vaiheiden 2 ja 3 hypertensiota tulisi jo hoitaa lääkkeillä. Niiden annosta ja vastaavasti sivuvaikutuksia voidaan vähentää auttamalla kehoa palauttamaan verenpaine luonnollisella tavalla, esimerkiksi antamalla sille lisämikrovärähtely lääketieteellisen laitteen "Vitafon" avulla..
Kohonnut verenpaine
Kohonnut verenpaine osoittaa kuinka korkea verenpaine on:
Ylin paine, mm Hg st.
Alempi paine, mm Hg st.
Tutkinto perustetaan ottamatta paineita alentavia lääkkeitä. Tätä varten henkilöllä, joka on pakko ottaa verenpainetta alentavia lääkkeitä, on tarpeen vähentää heidän annostaan tai peruuttaa kokonaan.
Kohonnut verenpaine arvioidaan sen paineen määrän mukaan ("ylempi" tai "alempi"), joka on suurempi.
Joskus asteen 4 hypertensio on eristetty. Se tulkitaan eristetyksi systoliseksi hypertensioksi. Joka tapauksessa tämä tarkoittaa tilannetta, jossa vain yläpainetta nostetaan (yli 140 mm Hg), kun taas alempi on normaalialueella - jopa 90 mm Hg. Tämä tila kirjataan useimmiten vanhuksilla (liittyy aortan elastisuuden vähenemiseen). Nuorilla ihmisillä esiintyvä eristetty systolinen hypertensio viittaa siihen, että kilpirauhanen on tarpeen tutkia: kilpirauhasen liikatoiminta "käyttäytyy" (tuotettujen kilpirauhashormonien määrän kasvu).
Riskin tunnistaminen
On myös luokitus riskiryhmittäin. Mitä enemmän numero ilmoitetaan sanan "riski" jälkeen, sitä suurempi on todennäköisyys vaarallisen taudin kehittymiselle tulevina vuosina.
Riskitasoja on 4:
- Riskillä 1 (matala) aivohalvauksen tai sydänkohtauksen todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana on alle 15%;
- Riskillä 2 (keskiarvo) tämä todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana on 15-20%;
- Riski 3 (korkea) - 20-30%;
- Riski 4 (erittäin korkea) - yli 30%.
|