LIPIDIHÄIRIÖIDEN KÄSITTELYN PERIAATTEET

Tarve korjata lipidien aineenvaihdunnan häiriöitä on tällä hetkellä epäilemättä..

Tarve korjata lipidien aineenvaihdunnan häiriöitä on tällä hetkellä epäilemättä. Lukuisat tutkimukset, jotka tehtiin ennen 90-luvun alkua, osoittivat mahdollisuuden alentaa kolesterolin (CS), triglyseridien (TG) tasoja ja normalisoida lipidien metaboliaa kolesterolia alentavan hoidon taustalla..

Mutta parantavatko kokonaiskolesterolin (TC) ja matalatiheyksisen lipoproteiinikolesterolin (LDL-C) huomattavat vähenemiset aina elämänennustetta??

CARE-tutkimuksessa osoitettiin, että LDL-kolesterolin lasku alle 3,2 mmol / l ei johtanut kuolleisuuden edelleen laskuun. Samanaikaisesti POST-CABGT-tutkimuksen mukaan, johon osallistui potilaita sepelvaltimoiden ohitussiirron (CABG) jälkeen, LDL-kolesterolin lasku alle 2,6 mmol / l (verrattuna potilaisiin, joiden taso oli 3,4-3,5 mmol / l) toistuvien CABG-operaatioiden tarve vähenee 29%. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin CARS-tutkimuksen aikana, johon osallistui potilaita, joilla oli sepelvaltimotauti, suhteellisen normaalit TC-tasot (4,1 - 5,6 mmol / l) ja keskimääräinen LDL-C-taso (3,17 mmol / l). Tällä hetkellä eurooppalaiset kardiologit pitävät kolesterolia alentavan hoidon tavoitetta iskeemisen sydänsairauden toissijaisessa ehkäisyssä saavuttamaan alle 3,0 mmol / l LDL-kolesterolitaso ja amerikkalaiset alle 2,6 mmol / l..

Sekä huumeiden että muiden lääkkeiden menetelmien tehokkuus dyslipidemian tason korjaamiseksi on osoitettu. Samalla kaikki korjaukset tulisi aloittaa poistamalla riskitekijät, jotka edistävät ateroskleroosin etenemistä, kuten tupakointi, fyysinen passiivisuus sekä ruumiinindeksin normalisointi..

Dyslipidemiatapauksissa sellaisten sairauksien kuin kilpirauhasen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä jne. Taustalla on ensinnäkin aloitettava taustalla olevan taudin hoito..

Kuva. Veren lipoproteiinitasojen normalisointi vähentää kirurgisen hoidon tarvetta

Yksi huumeiden ulkopuolisen hoidon päämenetelmistä on ruokavalion noudattaminen, joka rajoittaa eläinrasvojen ja helposti sulavien hiilihydraattien käyttöä ja rajoittaa kalorien saantia. Veteraanihallintotutkimuksessa potilaille määrättiin ruokavalio, jossa on enemmän monityydyttymättömiä rasvahappoja ja vähemmän eläinrasvoja (verrattuna Pohjois-Amerikan tavanomaista ruokavaliota käyttäviin potilaisiin). Ruokavaliohoito kahdeksan vuoden ajan johti TC: n vähenemiseen 12,7% ja sydäninfarktin (MI) ilmaantuvuuden vähenemiseen 20%. Samaan aikaan kokonaiskuolleisuus ei vähentynyt missään potilasryhmässä. Suomen mielisairaalatutkimuksessa kuuden vuoden seuranta-ajan aikana 450 molemmasta sukupuolesta kärsivää 34-64-vuotiasta potilasta, joilla oli alhainen kolesteroliruokavalio, vähensi veren kolesterolitasoa 15%. Samaan aikaan keskimääräisen TC-tason 5,8 mmol / l saavuttaminen ei aiheuttanut merkittävää laskua yleisessä kuolleisuudessa tai sydän- ja verisuonitauteihin liittyvässä kuolleisuudessa. DART-tutkimuksessa, johon osallistui yli 2000 potilasta, joiden keski-ikä oli 56,5 vuotta, ruokavalion noudattaminen kahden vuoden ajan johti merkitsevään laskuun sepelvaltimotautiin liittyvissä kuolemissa ja kuolleisuudessa. Iskeemiset tapahtumat (ei-kuolemaan johtaneet MI) olivat kuitenkin vieläkin yleisempiä ruokavalioryhmässä. Minnesotan sepelvaltimotutkimuksen suurin tutkimus, johon osallistui noin 5000 potilasta molemmista sukupuolista ja kaikenikäisistä, joiden keskimääräinen lähtötason TC-taso oli 5,3 mmol / l, havaitsi, että vain kolesterolia sisältävän ruokavalion noudattaminen johti TC-tason laskuun 14,5% 4,5 vuoden aikana verrattuna normaaliin ruokavalion kontrolliryhmään. Tämä tutkimus ei osoittanut myöskään sydän- ja verisuonitautien kehittymisen vähenemistä tai kaikkien syiden aiheuttaman kuolleisuuden vähenemistä..

Mielestämme hyperkolesterolemiaa ja hypertriglyseridemiaa sairastavien potilaiden hoidon tulisi kaikissa tapauksissa alkaa riskitekijöiden eliminoinnilla ja hypokolesterolemisen ruokavalion määrittelemisellä. Samanaikaisesti, jos ruokavalio on tehokas, sitä voidaan pitää monoterapiana vain, jos potilas pystyy todella noudattamaan ruokavaliota loppuelämänsä ajan. Potilailla, joilla on sepelvaltimotauti taudin pahenemisen aikana ja vakavan hyperkolesterolemian läsnä ollessa, osoitetaan ruokavalion noudattamisen lisäksi samanaikainen kolesterolia alentavien lääkkeiden antaminen riittävinä annoksina. Lipidimetabolian indikaattorien tason normalisointi vain ruokavalion taustalla tällaisilla potilailla ei ole mahdollista, ja hoidon ennenaikainen aloittaminen voi johtaa haitallisten komplikaatioiden kehittymiseen.

"Akuutin" tilanteen puuttuessa lääkehoidon tehottomuus kolmen kuukauden sisällä on osoitus lääkehoidon yhteydestä. On huomattava, että lipidejä alentavien lääkkeiden käyttö, riippumatta siitä mihin luokkaan ne kuuluvat, ei tarkoita millään tavalla kieltäytymistä noudattamasta ruokavaliota. Päinvastoin, mikä tahansa kolesterolia alentava hoito on tehokasta, jos ruokavaliota noudatetaan..

Tällä hetkellä käytetään viittä päälääkeryhmää ottaen huomioon niiden vaikutusmekanismi, tehokkuus ja sivuvaikutukset sekä vasta-aiheet yhden tai toisen tyyppisen dyslipidemian suhteen..

Minä statiinit.
II Nikotiinihappo ja sen johdannaiset.
III Fibraatit.
IV Sappihappoa sitovat aineet.
V antioksidantit.

Toistaiseksi vaikutus yleiseen kuolleisuuteen, sydän- ja verisuonitauteihin liittyvään kuolleisuuteen ja sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymisen riski on osoitettu vain statiiniryhmän lääkkeille. Näiden lääkkeiden vaikutus perustuu entsyymin 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A (HMG-co-A) -reduktaasin estoon. Estämällä kolesterolin biosynteesi maksassa ja suolistossa, statiinit vähentävät solunsisäisiä kolesterolivarastoja. Tämä aiheuttaa lisääntyneen määrän LDL-reseptoreita ja nopeuttaa niiden poistumista plasmasta..

Muita statiinien vaikutusmekanismeja verisuonten endoteeliin, verihiutaleiden aggregaatiota ei tunneta täysin..

Statiinien vaikutus kohdistuu ensisijaisesti LDL-kolesterolin ja kokonaiskolesterolin alentamiseen. Viimeaikaisissa tutkimuksissa on osoitettu, että suurten statiiniannosten käyttö voi vähentää triglyseriditasoja merkittävästi ja kilpailla fibraattien vaikutuksen kanssa..

Tähän mennessä seuraavat statiiniryhmän lääkkeet on rekisteröity Venäjällä:

  • lovastatiini (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
  • simvastatiini (zokor, sama yritys)
  • pravastatiini (lipostaatti, Bristol Mayer Scweeb)
  • fluvastatiini (Lescol, Novartis)
  • atorvastatiini (liprimar, Pfizer)
  • serivastatiini (lipobay, Bayer)

W.C.Robertsin (1997) mukaan 10 mg simvastatiiniannos vastaa suunnilleen 20 mg lovastatiinia tai pravastatiinia ja 40 mg fluvastatiinia. Hänen tutkimuksensa mukaan kaksinkertainen statiiniannoksen nousu suhteessa alkuannokseen johtaa TC: n vähennykseen noin 5% ja LDL-C: hen 7%. Samaan aikaan suuren tiheyden lipoproteiinikolesterolin (HDL-C) tason nousu ei riipu lääkeannoksen kasvusta..

Statiinilääkkeitä käytetään sepelvaltimotaudin ensisijaiseen ja toissijaiseen ehkäisyyn. Toissijainen ehkäisy tarkoittaa lääkkeiden käyttöä potilailla, joilla on todistettu sepelvaltimotauti..

Vaikuttaa siltä, ​​että suurin tehokkuus statiinien määrityksessä tulisi määrittää paitsi lähtötason lipidimetabolian perusteella myös kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen kokonaisriskin ja taudin kliinisen kulun yhdistelmällä. Siksi potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä, statiinien kliininen vaikutus voi olla voimakkaampi kuin potilailla, joilla on vakaa angina pectoris, ja taktiikan tulisi olla aggressiivisempi. Nämä johtopäätökset perustuvat kuitenkin käytännön kokemuksiimme, eikä niitä ole vielä vahvistettu monikeskisissä satunnaistetuissa kokeissa..

Statiinit, kuten aspiriini ja β-salpaajat, ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat taudin ennusteeseen potilailla, joilla on sepelvaltimotauti..

Statiinien käytön tehokkuus on osoitettu myös ensisijaista ennaltaehkäisyä koskevissa tutkimuksissa.

Tutkimukset 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS / TEXCAPS ja muut osoittavat statiinihoidon tehokkuuden sepelvaltimotaudin sekundäärisessä ja primaarisessa ehkäisyssä. Samaan aikaan statiinien vaikutus sekundaarisen ennaltaehkäisyn "päätetapahtumiin" on selvempi ja taloudellisesti perusteltu. Siksi statiinien käyttöä potilaille, joilla on diagnosoitu sepelvaltimotauti yhdessä dyslipidemian kanssa, voidaan suositella kaikille potilaille. Statiinihoidon tehokkuus on korkeampi potilaiden ryhmässä, jolla on selvempiä lipidimetabolian häiriöitä. "Sepelvaltimotapahtumien" kehittyminen useilla IHD-potilailla lipidimetabolian indeksien normaaliarvojen taustalla osoittaa näiden komplikaatioiden syntymisen monitekijäisen luonteen ja korostaa paitsi dyslipidemian tason myös useiden tekijöiden yhdistelmän merkitystä, joista tärkeimmät ovat taudin pahenemisvaiheen kliiniset ilmenemismuodot..

Yksi mahdollisista syistä kolesterolia alentavien lääkkeiden tehokkuuteen iskeemisen sydänsairauden ehkäisyssä on niiden kyky hidastaa ateroskleroottisen prosessin etenemistä ja jopa regressiomahdollisuutta, mikä on osoitettu useissa teoksissa. Näitä vaikutuksia tutkittiin mittaamalla alusten halkaisija arteriografialla tai suonensisäisellä ultraäänellä.

Sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla tehdyssä MAAS-tutkimuksessa simvastatiinihoito 20 mg: n annoksella neljän vuoden ajan paljasti tilastollisesti merkitsevän sepelvaltimoiden uusien ahtaumien kehittymisen vähenemisen ja jo olemassa olevien sepelvaltimoiden ahtaumien taantumisen; astioiden ontelo kasvoi 0,06: sta 0,17 mm: iin yli 50%: n alkuperäisen ahtauman läsnä ollessa.

Ateroskleroosin eteneminen tai regressio hidastuu intensiivisen ja aggressiivisen kolesterolia alentavan hoidon ansiosta, ja LDL-kolesterolitaso laskee merkittävästi. Simvastatiinilla ja atorvastatiinilla on suurin hypokolesteroleminen aktiivisuus samassa annoksessa. SMAC-tutkimuksessa atorvastatiinin ja simvastatiinin käyttö annoksella 10-20 mg päivässä antoi mahdollisuuden saavuttaa tavoitetaso 52 viikon hoidon jälkeen lähes 50%: lla potilaista, joilla oli sepelvaltimotauti ja lähtötason LDL-kolesteroliarvo 4,2-7,8 ​​mmol / l. Samaan aikaan atorvastatiinin vaikutus tuli jonkin verran nopeammin, ja 16 viikon hoidon jälkeen se saavutettiin 46%: lla potilaista verrattuna 27%: iin simvastatiinihoidon aikana. Vuoden loppuun mennessä tämä ero tasaantui ja oli 50% atorvastatiinin ja 48% simvastatiinin kanssa, ja se oli tilastollisesti merkityksetön. Tämä tutkimus osoitti molempien statiinien voimakkaan hypokolesterolemisen tehon ja suunnilleen saman vaikutuksen vuoden hoidon jälkeen molemmilla lääkkeillä. Lisäksi useimmissa Euroopan maissa simvastatiinin hinta oli hieman alhaisempi kuin atorvastatiinin. Tässä tutkimuksessa ei ollut vakavia haittavaikutuksia, jotka vaativat lääkkeen peruuttamista.

Toinen tärkeä hypolipideeminen aine, jota käytetään normalisoimaan lipidimetaboliaa, on nikotiinihappo ja sen johdannaiset (niasiini). V. Parsonin mukaan tämän huumeiden ryhmän etu on, että "he tekevät kaiken niin kuin pitäisi". Yhdistettynä TC: n ja LDL-C: n tason laskuun, tämän ryhmän lääkkeet vähentävät triglyseridien tasoa ja lisäävät HDL-C: n tasoa paremmin kuin muut lipidejä alentavat lääkkeet. Näillä lääkkeillä on myös useita muita etuja. Esimerkiksi ne alentavat lipoproteiinin "a" tasoa, jolla on suuri merkitys tärkeänä riippumattomana riskitekijänä komplikaatioiden, kuten sydänkohtauksen ja aivohalvauksen, kehittymiselle. Nikotiinihapon ja sen johdannaisten valmisteet alentavat LDL-tasoa vaikuttamalla pääasiassa niiden pieniin, eniten aterogeenisiin hiukkasiin. Nämä lääkkeet lisäävät HDL-C-tasoa HDL-fraktion kustannuksella2, mikä poistaa aktiivisimmin lipidit plakista ja estää siten ateroskleroosin etenemisen.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet mahdollisuuden vähentää kardiovaskulaarisia komplikaatioita ja kokonaiskuolleisuutta niasiinia käytettäessä.

Yhdysvaltain kardiovaskulaarinen lääkeohjelma vertaili useita lääkkeitä, jotka muuttavat kolesterolitasoja. Tutkimus tehtiin 30-65-vuotiailla miehillä, joilla oli ollut vähintään yksi sydänkohtaus. Estrogeenin, tyroksiinin, klofibraatin ja niasiiinin vaikutuksia tutkittiin. Kukin ryhmä koostui noin 1100 potilaasta, ja lumeryhmä oli kaksi kertaa suurempi. Tutkimuksen arvioitu kesto oli 5 vuotta, mutta kahden ensimmäisen lääkkeen käyttö lopetettiin ennen aikataulua suuren määrän sydänkohtausten ja muiden komplikaatioiden kehittymisen vuoksi. Klofibraatilla ei ollut mitään myönteistä vaikutusta kuolleisuuteen ja kardiovaskulaarisiin komplikaatioihin. Niinpä nikotiinihappo oli ainoa lääke, jolla oli mahdollista vähentää ei-kuolemaan johtaneiden sydänkohtausten määrää noin 27%, aivohalvauksia 24%, sydän- ja verisuonikomplikaatioiden sairaalahoitojen määrää 12% sekä sydämen ja verisuonten kirurgisen hoidon tarvetta - mukaan 46%.

Suuntaus kuolleisuuden vähenemiseen, joka havaittiin 5 vuoden seurannassa niasiinin saannilla, oli tilastollisesti merkityksetön.

Tämän lääkeryhmän tärkeä etu on niiden suhteellisen alhainen hinta muihin lipidejä alentaviin lääkkeisiin verrattuna. Nikotiinihapon hitaasti vapautuvia muotoja käytetään nykyään yleisimmin. Ne tarjoavat aktiivisen yhdisteen pidemmän ja asteittaisemman vapautumisen ja johtavat merkittävään sivuvaikutusten vähenemiseen. Näitä lääkkeitä ovat:

  • nikotiinihapon yhdistäminen polygeelin kanssa;
  • nikotiinihappokapselit inertin täyteaineen kanssa;
  • nikotiinihappo trooppisessa vahamatriisissa (endurasiinilääke, jota käytetään eniten 500 mg: n annoksena kolme kertaa päivässä.

Näiden lääkkeiden tehokkuus vaihtelee myös hieman. Figgen et ai. (1988), pitkitetysti vapauttavien niasiinivalmisteiden ja vahamatriisin biologinen hyötyosuus on melkein kaksi kertaa annostetusti vapauttavien formulaatioiden. Siksi endurasiinin tehokkuus annoksella 1500 mg päivässä suhteessa LDL-kolesteroliin ja HDL-kolesteroliin oli D. Keenanin mukaan jopa hieman korkeampi kuin 3000 mg depottabletteja käytettäessä..

Laajoja tutkimuksia, joissa verrataan nikotiinihapon erilaisten depotmuotojen tehon, annostuksen ja sivuvaikutusten ominaisuuksia, ei vielä ole..

Nikotiinihappovalmisteiden enimmäisvuorokausiannos ei saisi ylittää 6 g ja endurasiinille - 3 g. Annoksen lisääminen ei johtanut tulosten paranemiseen, ja haittavaikutusten määrä voi kasvaa. Kaikkien nikotiinihappovalmisteiden yhteinen piirre on tarve nostaa annosta asteittain lipidimetabolian indikaattoreiden tason valvonnassa, vaikka ne ovat hyvin siedettyjä. Useimmiten hoito alkaa annoksella 500 mg päivässä viikon ajan, sitten 500 mg kahdesti päivässä vielä 1-3 viikon ajan, ja sitten annosta säädetään lipidimetabolian parametrien mukaan. Haittavaikutusten vähentämiseksi lääkkeitä käytetään aterioiden yhteydessä, rajoitetaan kuumien juomien käyttöä, ja kun ensimmäiset hyperemian merkit ilmenevät, lisätään pieniä annoksia aspiriinia (100-325 mg), mikä auttaa vähentämään näitä ilmenemismuotoja ensimmäisten 3-4 päivän aikana, kunnes ne häviävät kokonaan..

Yleisimmät haittavaikutukset niasiinia käytettäessä ovat kuumat aallot ja kutina sekä hyperestesian ja parestesian tunne; ummetus, ripuli, huimaus, sydämentykytys, heikentynyt majoitus, kuiva iho tai heikentynyt pigmentti. Kaikki nämä haittavaikutukset vaihtelevat 2-7%

(D.Keenan) ja eivät poikenneet merkittävästi lumeryhmän sivuvaikutuksista. Biokemialliset testit tehdään yleensä neljän viikon välein ei-toivottujen maksakomplikaatioiden seuraamiseksi. Pahoinvointi, oksentelu tai muut sairaudet edellyttävät lääkkeen väliaikaista keskeyttämistä ja maksan toimintakokeiden lisätutkimuksia. Samanaikaisesti ASAT-, ALAT-, LDH- ja GGTP-tasojen lievä nousu sallitaan niasiinihoidon aikana. Maksan toimintakokeiden lisäksi nikotiinihappovalmisteiden hoidon aikana sokerin ja virtsahapon määrää on seurattava säännöllisesti.

Muiden lääkeryhmien, kuten fibraattien, ioninvaihtohartsien (sappihappojen sekvestroijien) ja antioksidanttien käyttö mahdollistaa myös lipidimetabolian heikentyneiden indikaattorien parantamisen monissa tapauksissa. Tähän mennessä ei ole kuitenkaan saatu tietoja niiden vaikutuksesta kokonaiskuolleisuuteen, sydän- ja verisuonitauteihin liittyvään kuolleisuuteen, sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymiseen, kirurgisten hoitomenetelmien tarpeeseen, sairaalahoitojen tiheyteen jne. Viime aikoina laajamittaiset tutkimukset fibraattien ja ehkäisevät antioksidantit antavat ehkä mahdollisuuden määritellä tarkemmin heidän roolinsa ja asemansa dyslipidemian hoidossa laajalla potilaiden joukolla.

Kirjallisuutta saat ottamalla yhteyttä Venäjän lääketieteellisen akatemian jatko-opiskelun terapian ja nuorten lääketieteen osastoon puhelimitse (095) 945-48-70

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt

Rasva-aineenvaihdunta tai lipidimetabolia on yksi aineenvaihdunnan muodostavista "rakennuspalikoista". Rasva-aineenvaihdunta sisältää joukon prosesseja rasvojen muodostumista ja kulutusta varten.

Kuinka rasvaa muodostuu ihmiskehossa?

Eksogeenisten rasvojen ja lipoproteiinilipaasin kylomikronien polku

Ihmiskeho pystyy muodostamaan lipidejä tai triglyseridejä paitsi ruoan mukana toimitetuista rasvoista myös hiilihydraateista ja proteiineista. Saapuvan ruoan sisältämät rasvat pääsevät maha-suolikanavaan, imeytyvät ohutsuolessa, käyvät läpi muutosprosessin ja hajoavat rasvahapoiksi ja glyseriiniksi. Ne erittävät myös sisäisiä, endogeenisiä rasvoja, jotka syntetisoidaan maksassa. Rasvahapot ovat suurien energiamäärien lähde, eräänlaisena organismin "polttoaineena".

Ne imeytyvät verenkiertoon ja erityisten kuljetusmuotojen avulla - lipoproteiinit, kylomikronit, kuljetetaan eri elimiin ja kudoksiin. Rasvahappoja voidaan käyttää uudelleen triglyseridien, rasvan synteesissä, ja niiden ylimäärän tapauksessa niitä voidaan varastoida maksaan ja rasvakudoksen soluihin - rasvasoluihin. Adiposyytit, joilla on suuri määrä triglyseridejä, aiheuttavat epämukavuutta henkilölle ja ilmenevät ihonalaisen rasvan ylimääräisistä kerrostumista ja ylipainosta. Kehon rasva voi myös tulla hiilihydraateista.

Glukoosi, fruktoosi, joka tulee verenkiertoon hormoni-insuliinin avulla, voidaan kerääntyä triglyserideinä maksaan ja soluihin. Ruoan kanssa nautitut proteiinit pystyvät myös muuttamaan triglyserideiksi transformaatioiden kaskadilla: aminohapoiksi jaetut proteiinit imeytyvät verenkiertoon, tunkeutuvat maksaan, muuttuvat glukoosiksi ja insuliinin vaikutuksesta tulevat triglyserideiksi, jotka varastoituvat adiposyyteihin. Tämä on hyvin yksinkertaistettu esitys lipidien muodostumisprosessista ihmiskehossa.

Lipidien toiminnot kehossa

Mihin ihmiskeho tarvitsee rasvoja??

Rasvan roolia ihmiskehossa tuskin voidaan yliarvioida. He ovat:

  • kehon tärkein energialähde;
  • rakennusmateriaali solukalvoille, organelleille, useille hormoneille ja entsyymeille;
  • suojaava "tyyny" sisäelimille.

Rasvasolut säätelevät lämpöä, lisäävät kehon vastustuskykyä infektioille, erittävät hormonimaisia ​​aineita - sytokiineja ja säätelevät myös aineenvaihduntaprosesseja.

Kuinka rasvoja käytetään?

Rasvasolujen hajoaminen tai lipolyysiprosessi

"Varaan" varastoidut triglyseridit voivat jättää adiposyytit ja niitä voidaan käyttää solujen tarpeisiin, kun niille syötetään riittävästi energiaa tai membraanien rakentamiseen tarvitaan rakennemateriaalia. Kehon hormonit, joilla on lipolyyttinen vaikutus - adrenaliini, glukagon, somatotropiini, kortisoli, kilpirauhashormonit, lähettävät signaalin adiposyyteille - tapahtuu lipolyysi tai lipolyysi.

Saatuaan hormonien "ohjeet" triglyseridit hajotetaan rasvahapoiksi ja glyseriiniksi. Rasvahapot kulkeutuvat vereen kantajien - lipoproteiinien - välityksellä. Veressä olevat lipoproteiinit ovat vuorovaikutuksessa solun reseptorien kanssa, mikä hajottaa lipoproteiinit ja vie rasvahappoja edelleen hapettumiseen ja käyttöön: rakentaa kalvoja tai tuottaa energiaa. Lipolyysi voidaan aktivoida stressin, liiallisen fyysisen rasituksen aikana.

Miksi lipidien metabolia häiriintyy??

Fyysinen passiivisuus tai istumaton elämäntapa

Dyslipidemia tai lipidimetabolian häiriö on tila, jossa eri syistä veren lipidipitoisuus muuttuu (lisääntyy tai vähenee) tai esiintyy patologisia lipoproteiineja. Tila johtuu synteesin patologisista prosesseista, rasvojen hajoamisesta tai niiden riittämätöntä poistamisesta verestä. Lipidihäiriöt voivat johtaa ylimääräiseen rasvaan veressä - hyperlipidemia.

Tutkimusten mukaan tämä tila on tyypillinen 40%: lle aikuisväestöstä ja esiintyy jopa lapsuudessa..

Lipidimetabolian häiriöt voivat laukaista useita tekijöitä, jotka laukaisevat patologiset epätasapainoprosessit lipidien saannissa ja käytössä. Riskitekijöitä ovat:

  • hypodynamia tai istumaton elämäntapa,
  • tupakointi,
  • alkoholin väärinkäyttö,
  • kilpirauhashormonien lisääntynyt aktiivisuus,
  • ylipainoinen,
  • sairaudet, jotka aiheuttavat lipidien metabolisia häiriöitä.

Ensisijaiset lipidien aineenvaihdunnan häiriöt

Varhainen sydäninfarkti

Kaikki lipidien aineenvaihdunnan häiriöt luokitellaan primaarisiksi ja sekundaarisiksi. Ensisijaiset syyt johtuvat geneettisistä virheistä ja ovat luonteeltaan perinnöllisiä. Rasva-aineenvaihdunnassa on useita ensisijaisten häiriöiden muotoja, yleisin on familiaalinen hyperkolesterolemia. Tämän tilan aiheuttaa synteesiä koodaavan geenin vika, tiettyihin lipoproteiineihin sitoutuvien reseptorien toiminta. Patologiaa on useita (homo- ja heterotsygoottisia), ja niitä yhdistää taudin perinnöllinen luonne, korkea kolesterolipitoisuus syntymästä lähtien, ateroskleroosin ja iskeemisen sydänsairauden varhainen kehitys.

Lääkäri voi epäillä perinnöllistä dyslipoproteinemiaa potilaalla, kun:

  • varhainen sydäninfarkti;
  • merkittävä verisuonivaurio ateroskleroottisella prosessilla nuorena;
  • saatavilla olevat tiedot iskeemisen sydänsairauden, sydän- ja verisuonitapaturmien esiintyvyydestä lähisukulaisilla nuorena.

Toissijaiset häiriöt lipidien aineenvaihdunnassa

Tyypin 2 diabeteksen syyt

Nämä lipidien aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät monien sairauksien seurauksena sekä tiettyjen lääkkeiden käytön seurauksena.

Kohonnut veren lipidiarvot:

  • diabetes,
  • liikalihavuus,
  • kilpirauhasen vajaatoiminta,
  • lääkkeiden ottaminen: progesteroni, tiatsidit, estrogeenit, glukokortikoidit,
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta,
  • stressi.

Syyt lipidipitoisuuden vähenemiseen:

  • imeytymishäiriöoireyhtymä,
  • aliravitsemus,
  • tuberkuloosi,
  • krooninen maksasairaus,
  • aids.

Toissijaisen alkuperän dyslipidemia tyypin 2 diabetes mellituksessa on hyvin yleistä. Siihen liittyy aina ateroskleroosi - muutos verisuonten seinämissä liiallisen kolesterolin ja muiden lipidifraktioiden "plakkien" kerrostumisen kanssa. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden yleisin kuolinsyy on ateroskleroottisten häiriöiden aiheuttama sepelvaltimotauti.

Korkean veren lipidien seuraukset

Liian "öljyinen" veri on keholle vihollinen numero 1. Ylimääräinen määrä lipidifraktioita samoin kuin niiden käytön puutteet johtavat väistämättä siihen, että "kaikki ylimääräinen" kerrostuu verisuoniseinälle muodostamalla ateroskleroottisia plakkeja. Aineenvaihdunnan lipidihäiriöt johtavat ateroskleroosin kehittymiseen, mikä tarkoittaa, että tällaisilla potilailla sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen ja sydämen rytmihäiriöiden riski kasvaa monta kertaa..

Merkit lipidien aineenvaihdunnan häiriöistä

Lipidien aineenvaihdunnan häiriöiden ulkoiset merkit

Kokenut lääkäri voi epäillä dyslipidemiaa potilaalla tutkimuksessa. Ulkoiset merkit, jotka osoittavat käynnissä olevia rikkomuksia, ovat:

  • useita kellertäviä muodostumia - ksantoomat, jotka sijaitsevat rungossa, vatsassa, otsa-ihossa, sekä ksantelasma - keltaiset täplät silmäluomissa;
  • miehillä voidaan havaita pään ja rinnan hiusten varhainen harmaantuminen;
  • mattarengas iiriksen reunalla.

Kaikki ulkoiset merkit ovat suhteellinen osoitus lipidimetabolian rikkomisesta, ja sen vahvistamiseksi tarvitaan monimutkaisia ​​laboratorio- ja instrumentaalisia tutkimuksia lääkärin oletusten vahvistamiseksi..

Lipidimetabolian häiriöiden diagnostiikka

Dyslipidemian havaitsemiseksi on seulontaohjelma, joka sisältää:

  • veren, virtsan yleinen analyysi,
  • BAC: kokonaiskolesterolin, TG, LDL-kolesterolin, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubiini, proteiini, proteiinifraktiot, urea, alkalinen fosfataasi,
  • verensokerin määrittäminen ja jos on taipumusta lisääntyä - glukoositoleranssitesti,
  • vatsan ympärysmitan määrittäminen, Quetelet-indeksi,
  • EKG,
  • verenpaineen mittaus,
  • Tutkimus silmänpohjan suonista,
  • Echokardiografia,
  • OGK: n radiografia.

Tämä on yleinen luettelo tutkimuksista, joita lipidien aineenvaihdunnan häiriöiden tapauksessa lääkärin harkinnan mukaan voidaan laajentaa ja täydentää.

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden hoito

Aktiivinen elämäntapa

Sekundääristen dyslipidemioiden hoidolla pyritään ensinnäkin eliminoimaan perussairaus, joka aiheutti lipidimetabolian häiriön. Glukoosipitoisuuden korjaus diabetes mellituksessa, painon normalisointi liikalihavuudessa, imeytymishäiriön hoito ja ruoansulatuskanavassa takaavat lipidien aineenvaihdunnan. Riskitekijöiden poistaminen ja lipidejä alentava ruokavalio lipidien aineenvaihdunnan sattuessa on tärkein osa toipumispolkua.

Potilaiden tulisi unohtaa tupakointi, lopettaa alkoholin käyttö, harjoittaa aktiivista elämäntapaa ja torjua fyysistä passiivisuutta. Ruokaa tulisi väkevöidä PUFA: lla (ne sisältävät nestemäisiä kasviöljyjä, kalaa, äyriäisiä), rasvojen ja tyydyttyneitä rasvoja sisältävien elintarvikkeiden (voi, munat, kerma, eläinrasva) kokonaissaantia tulisi vähentää. Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden lääkehoito sisältää statiinien, fibraattien, nikotiinihapon, sappihappoa sitovien aineiden käytön indikaatioiden mukaan.

Mikä on lipidien metabolia? Rikkomusten syyt ja menetelmät rasvatasapainon palauttamiseksi

Lipidi-aineenvaihdunta, toisin kuin proteiini- ja hiilihydraattimetabolia, on monipuolista: rasvat syntetisoituvat paitsi rasvayhdisteistä myös proteiineista ja sokereista. Ne tulevat myös ruoan kanssa, hajoavat ruoansulatuskanavan yläosassa ja imeytyvät vereen. Lipiditasot muuttuvat jatkuvasti ja riippuvat monista syistä. Ihmiskehon rasva-aineenvaihdunta voi helposti häiriintyä, ja vain asiantuntija osaa palauttaa tai hoitaa häiriintyneen tasapainon..

Selvitetään, miten lipidien aineenvaihdunta tapahtuu kehossa, mitä tapahtuu lipidien epätasapainossa ja miten tunnistaa sen merkit?

Mikä on rasva-aineenvaihdunta

Lääketieteen opiskelijoiden oppikirjat kutsuvat lipidien aineenvaihduntaa joukoksi rasvan muuntamisprosesseja kehon soluissa ja solunulkoisessa ympäristössä. Itse asiassa nämä ovat kaikki muutoksia rasvaa sisältävissä yhdisteissä, kun ne ovat vuorovaikutuksessa muiden kanssa, minkä seurauksena lipidien toiminnot ihmiskehossa toteutuvat:

  • energian tarjoaminen (rasvojen jakautuminen tapahtuu vetyatomien irtoamisen yhteydessä, jotka yhdistyvät happiatomien kanssa, mikä johtaa veden muodostumiseen vapauttamalla suuri määrä lämpöä);
  • tämän energian saanti (lipidikerrostumisen muodossa rasvavarastoissa - ihonalainen ja viskeraalinen kudos, solujen mitokondriot);
  • sytoplasman kalvojen stabilointi ja regenerointi (rasvat ovat osa kaikkia solukalvoja);
  • osallistuminen biologisesti aktiivisten aineiden (steroidihormonit, prostaglandiinit, A- ja D-vitamiinit) sekä signalointimolekyylien, jotka välittävät tietoa solusta soluun, synteesiin;
  • sisäelinten lämpöeristys ja poistot;
  • keuhkokudoksen romahduksen ehkäisy (jotkut lipidit ovat kiinteä osa pinta-aktiivista ainetta);
  • osallistuminen soluvasteeseen vapaiden radikaalien toiminnan aiheuttamaan oksidatiiviseen stressiin ja siihen liittyvien patologioiden kehittymisen estäminen;
  • punasolujen suojaaminen hemotrooppisilta myrkkyiltä;
  • antigeenien tunnistaminen (sytoplasmamembraanien lipidikompleksien ulkonevat prosessit ovat reseptoreita, joista tärkein on agglutinaatio veren yhteensopimattomuuden kanssa AB0-järjestelmän mukaan);
  • osallistuminen ruoasta peräisin olevien rasvojen pilkkomiseen;
  • suojakalvon muodostuminen ihon pinnalle, joka suojaa sitä kuivumiselta;
  • synteesi päähormonista, joka säätelee omaa (rasva) aineenvaihduntaa (tämä aine on leptiini).

Jos puhumme hormonaalisesta säätelystä, on syytä mainita muut biologisesti aktiiviset yhdisteet, jotka vaikuttavat lipiditasapainoon: insuliini, tyrotropiini, kasvuhormoni, kortisoli, testosteroni. Ne syntetisoidaan haiman ja kilpirauhasen, aivolisäkkeen, lisämunuaisen kuoren, urospuolisten kivesten ja naisten munasarjojen kautta. Insuliini edistää rasvan muodostumista, muut hormonit päinvastoin nopeuttavat sen aineenvaihduntaa.

Kaikissa elävissä soluissa olevat rasvat on jaettu useisiin ryhmiin:

  • rasvahapot, aldehydit, alkoholit;
  • mono-, di- ja triglyseridit;
  • glyko-, fosfolipidit ja fosfoglykolipidit;
  • vahat;
  • sfingolipidit;
  • sterolien esterit (mukaan lukien kolesteroli, joka on kemiallisesti alkoholia, mutta jolla on valtava rooli lipidien aineenvaihdunnan häiriöissä).

Rasvoja on useita kapeammin määriteltyjä, ja ne kaikki osallistuvat aineenvaihduntaan. Neutraalissa tilassa lipidejä esiintyy vain solujen sisällä; verenkierrossa niiden verenkierto on mahdotonta johtuen suuresta todennäköisyydestä pienten verisuonten rasva-tukkeutumisen kehittymiseen. Siksi luonto on tarjonnut niiden yhteyden kuljetusproteiineihin. Tällaisia ​​monimutkaisia ​​yhdisteitä kutsutaan lipoproteiineiksi. Niiden anaboliaa esiintyy pääasiassa maksassa ja ohutsuolen epiteelissä..

Lipidimetabolian tilan määrittämiseksi suoritetaan verikoe lipidiprofiilille. Sitä kutsutaan lipidiprofiiliksi, ja se sisältää indikaattoreita lipoproteiinien (korkea, matala ja hyvin matala tiheys), kokonaiskolesterolin ja niiden sisältämien triglyseridien eri fraktioista. Rasva-aineenvaihdunnan nopeudet vaihtelevat sukupuolen ja iän mukaan, ja ne on koottu yhteen taulukkoon (naisille ja miehille), joka on suosittu lääkäreiden keskuudessa.

Mitä prosesseja ovat lipidien metabolia

Rasva-aineenvaihdunta käy läpi tietyn vaiheiden sarjan:

  1. ruoansulatuskanavaan tulevien rasvojen pilkkominen;
  2. yhteys kuljetusproteiineihin ja imeytyminen veriplasmaan;
  3. omien lipidien synteesi ja vastaava sitoutuminen proteiineihin;
  4. rasva-proteiinikompleksien kuljettaminen elimiin veren ja imusolmukkeiden kautta;
  5. aineenvaihdunta veressä ja soluissa;
  6. hajoamistuotteiden kuljettaminen erityselimiin;
  7. vaihdon lopputuotteiden poistaminen.

Kaikkien näiden prosessien biokemia on hyvin monimutkainen, mutta tärkeintä on ymmärtää, mitä tapahtuu. Jos kuvataan niitä lyhyesti, lipidien metabolia näyttää tältä: yhdistettynä kantajiin lipoproteiinit seuraavat määränpäähänsä, kiinnittyvät heille ominaisiin solureseptoreihin, luopuvat tarvittavista rasvoista ja lisäävät siten niiden tiheyttä.

Lisäksi suurin osa "köyhtyneistä" yhdisteistä palautetaan maksaan, muunnetaan sappihapoiksi ja erittyy suolistoon. Pienemmässä määrin lipidien aineenvaihdunnan tuotteet poistuvat suoraan munuaisten ja keuhkojen soluista ulkoiseen ympäristöön..

Kun otetaan huomioon esitetty rasva-aineenvaihdunnan järjestelmä, maksan hallitseva rooli siinä käy selväksi.

Maksan rooli rasva-aineenvaihdunnassa

Sen lisäksi, että maksa itse syntetisoi lipidien aineenvaihdunnan pääkomponentit, suolistossa imeytyvät rasvat vastaanotetaan ensin siinä. Tämä johtuu verenkiertoelimistön rakenteesta. Luonto ei keksinyt hiukan portaalisuonijärjestelmää - eräänlaista "tullivalvontaa": kaikki ulkopuolelta vastaanotettu menee "pukukoodin" läpi maksasolujen valvonnassa. Ne inaktivoivat haitalliset aineet yksin tai aloittavat muiden solujen tuhoamisprosessin. Ja kaikki hyödyllinen viedään alempaan vena cavaan, toisin sanoen yleiseen verenkiertoon.

Rasvat sitoutuvat proteiineihin kuljetusta varten. Aluksi rasva-proteiinikompleksit sisältävät hyvin vähän proteiinia, mikä antaa yhdisteiden tiheyden. Nämä ovat hyvin matalatiheyksisiä lipoproteiineja. Sitten lisätään hieman enemmän proteiinia ja niiden tiheys kasvaa (keskitiheyksiset lipoproteiinit). Seuraavan proteiinimolekyylien sitoutumisen myötä muodostuu pienitiheyksisiä lipoproteiineja. Nämä ovat juuri yhdisteitä, jotka ovat tärkeimmät rasvan kantajat kehon soluissa..

Kaikki luetellut aineet pääsevät verenkiertoon, mutta LDL muodostaa suurimman osan niistä. Tämä tarkoittaa, että pienitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus on suurin verrattuna muihin rasva-proteiinikomplekseihin. Korkea veren ja suuritiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus - käytetty ja "köyhtynyt". Jälleen kerran maksassa ne pilkkovat lipidejä, jotka sitoutuvat primaarisiin sappihappoihin ja aminohappoihin. Muodostuneet lipidiyhdisteet ovat jo kiinteä osa sapen.

Sappi on varattu sappirakoon, ja kun ruokakerttu tulee suolistoon, se heitetään sappiteiden kautta ruoansulatuskanavan onteloon. Siellä lipidit edistävät ruoan hajoamista imeytyviksi komponenteiksi. Rasvat, joita ei käytetä ruoan valmistuksessa, pääsevät taas verenkiertoon ja lähetetään maksaan. Ja kaikki alkaa uudestaan.

Synteesi-, hajoamis- ja erittymisprosessit tapahtuvat jatkuvasti, ja lipidimetabolian indikaattorit vaihtelevat koko ajan. Ja ne riippuvat vuodenajasta, vuorokaudenajasta, ruokailun määräämisestä ja liikunnan määrästä. Ja on hyvä, jos nämä muutokset ovat normaalin rajoissa. Ja mitä tapahtuu, jos lipidien metabolia häiriintyy ja sen markkerit jäävät normaalin alueen ulkopuolelle? Missä tilanteissa näin tapahtuu?

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt: syyt ja seuraukset

Rasva-aineenvaihdunnan epäonnistuminen voi tapahtua, kun:

  • imeytymishäiriöt;
  • riittämätön peruuttaminen;
  • kuljetusprosessien rikkominen;
  • liiallinen lipidien kertyminen muihin rakenteisiin kuin rasvakudokseen;
  • keskimääräisen lipidimetabolian rikkominen;
  • liiallinen tai riittämätön laskeutuminen todelliseen rasvakudokseen.

Näiden häiriöiden patofysiologia on erilainen, mutta ne johtavat samaan tulokseen: dyslipidemia.

Imeytymishäiriö ja lisääntynyt erittyminen

Rasva-assimilaation heikkeneminen kehittyy pienellä määrällä lipaasientsyymiä, joka yleensä hajottaa rasvat imeytyneiksi komponenteiksi tai sen riittämätön aktivaatio. Tällaisia ​​sairauksia ovat haimatulehduksen, haiman nekroosin, haiman skleroosin, maksan, sappirakon ja erittyvien sappiteiden patologiat, suoliston epiteelivuoren vauriot, joidenkin antibakteeristen lääkkeiden ottaminen.

Rasvat imeytyvät huonosti ja ovat vuorovaikutuksen kalsiumin ja magnesiumin kanssa jopa maha-suolikanavan ontelossa, minkä seurauksena muodostuu liukenemattomia ja imeytymättömiä yhdisteitä. Siksi nämä mineraalit sisältävät elintarvikkeet heikentävät lipidien imeytymistä. Imeytymättömät rasvat erittyvät liikaa ulosteiden mukana, jotka muuttuvat rasvoiksi. Oire on nimeltään "steatorrhea".

Kuljetuksen häiriöt

Rasvayhdisteiden kuljettaminen on mahdotonta ilman kantajaproteiineja. Siksi sairauksiin, lähinnä perinnöllisiin, liittyviin heikentyneeseen koulutukseen tai niiden täydelliseen poissaoloon, liittyy lipidimetabolian häiriö. Tällaisia ​​sairauksia ovat abetalipoproteidemia, hypobetalipoproteidemia ja analfaproteidemia. Maksan, tärkeimmän proteiinia syntetisoivan elimen, patologisilla prosesseilla on myös tärkeä rooli..

Rasvan kertyminen pitkälle erikoistuneisiin soluihin ja niiden välillä

Rasvapisaroiden muodostuminen parenkymaalisolujen sisällä kehittyy lisääntyneen lipogeneesin, hapettumisen hidastumisen, lisääntyneen lipolyysin, viivästyneen erittymisen ja kuljetusproteiinien puutteen yhteydessä. Nämä tekijät johtavat heikentyneeseen rasvan poistoon soluista ja edistävät niiden kertymistä. Rasvapisarat kasvavat vähitellen ja sen seurauksena työntävät kaikki organellit kokonaan kehälle. Solut menettävät spesifisyytensä, lakkaavat suorittamasta tehtäviään eivätkä ulkonäöltään poikkea rasvasoluista. Edistyneellä dystrofialla ilmenee sairastuneiden elinten vajaatoiminnan oireita.

Rasvakertymien kertyminen tapahtuu myös solujen välillä - stromassa. Tässä tapauksessa lipidimetabolian rikkominen johtaa parenkyymin asteittaiseen puristumiseen ja jälleen erikoistuneiden kudosten toiminnallisen vajaatoiminnan lisääntymiseen..

Välitön vaihtohäiriö

Välituotteet lipidimetaboliassa ovat ketonirungot. Ne kilpailevat glukoosin kanssa energiantuotannossa. Ja jos veressä on vähän sokeria, ketonirunkojen tuotantoa lisätään kehon elintärkeän toiminnan varmistamiseksi. Niiden lisääntynyttä pitoisuutta veressä kutsutaan ketoasidoosiksi. Se voi olla fysiologinen (raskaan fyysisen tai psyko-emotionaalisen stressin jälkeen, myöhäisessä raskaudessa) ja patologinen (liittyy sairauksiin).

  1. Fysiologinen ketoasidoosi ei saavuta suurta määrää ja on luonteeltaan lyhytaikaista, koska ketonirungot "palavat" nopeasti ja antavat keholle tarvittavan energian.
  2. Patologinen ketoasidoosi kehittyy, kun maksa ei kuluta rasvahappoja pelkästään triglyseridien muodostamiseksi, vaan käyttää niitä ketonirunkojen synteesiin (paaston aikana, diabetes mellitus). Ketonit ovat erittäin myrkyllisiä ja hengenvaarallisia korkean ketoasidoosin yhteydessä.

Lipidimetabolian rikkominen todellisessa rasvakudoksessa

Sekä lipogeneesi että lipolyysi tapahtuvat adiposyyteissä. Ne ovat normaalisti tasapainossa hormonaalisen ja hermosäätelyn vuoksi. Patologiset muutokset riippuvat siitä, mikä prosesseista vallitsee: lisääntyneen lipogeneesin ja vähentyneen lipoproteiinilipaasiaktiivisuuden myötä kehittyy liikalihavuus (1. asteen liikalihavuus) ja sitten voimakkaampi ruumiinpainon nousu, ja kiihtyneellä lipolyysillä painonpudotus siirtymällä kakeksiaan (jos ajoissa) korjaus).

Lisäksi rasvasolujen määrä voi muuttua, mutta myös niiden lukumäärä (geneettisten tekijöiden tai morfogeneesitekijöiden vaikutuksesta - varhaislapsuudessa, murrosiässä, raskaudessa, premenopausaalisessa vaiheessa). Mutta missä tahansa lipidien aineenvaihdunnan vaiheessa rikkomus tapahtuu, dyslipidemia voi ilmetä joko rasvapitoisuuden laskulla tai lisääntymisellä.

  1. Hypolipidemiaa ei tunneta kliinisesti pitkään aikaan, ellei se ole perinnöllinen. Ja vain verikoe auttaa ymmärtämään, mitä tapahtuu määritettäessä lipidiprofiilin indikaattoreiden pitoisuutta: ne vähenevät.
  2. Pysyvä hyperlipidemia johtaa ruumiinpainon, verenpainetaudin, sappikivitautien, aortan ja sen oksien, sydänverisuonten ja aivojen ateroskleroosin lisääntymiseen. Tässä tapauksessa lähes kaikki lipidimetabolian indikaattorit lisääntyvät veressä (paitsi HDL).

Kuinka palauttaa lipidien aineenvaihdunta kehossa

Aloita palauttaa jotain, sinun on tiedettävä, mikä on rikki. Siksi ensin tehdään diagnoosi ja sitten korjaus. Diagnoosi koostuu verikokeen ottamisesta lipidiprofiilille. Loput tutkimuskompleksista riippuvat siitä: jos veren lipoproteiinien ja triglyseridien suhde rikkoutuu, välitön syy on poistettava.

  1. Ruoansulatuskanavan patologian avulla saavutetaan kroonisen remissio ja parannetaan mahalaukun, suoliston, maksan, sappitiehyen, haiman akuutit sairaudet.
  2. Diabetes mellituksessa glukoosiprofiili korjataan.
  3. Kilpirauhasen sairauksien hormonaaliset häiriöt tasoitetaan korvaushoidolla.
  4. Perinnöllisten dyslipidemioiden hoidon perusta ovat oireenmukaiset lääkkeet, pääasiassa rasvaliukoiset vitamiinit.
  5. Liikalihavuuden avulla he yrittävät nopeuttaa ihmisen aineenvaihduntaa ruoan, asianmukaisen juomisen ja fyysisen toiminnan avulla.

Tältä osin rasvaa sisältävien aineiden metabolian säätelyä ei suorita yksi kapea asiantuntija, vaan monimutkainen tapa: terapeutti, gastroenterologi, kardiologi, endokrinologi ja tietysti ravitsemusterapeutti. Yhdessä he yrittävät normalisoida lipidien aineenvaihduntaa kansanlääkkeillä ja tietyllä lääkeryhmällä: statiinit, kolesterolin imeytymisen estäjät, fibraatit, sappihappoa sitovat aineet, vitamiinit.

Mutta lääkäreiden ponnistelut ovat turhia, jos henkilö ei muuta elämäntapaansa, jolla on merkittävä rooli lipidien aineenvaihdunnan häiriöiden ehkäisyssä ja hoidossa. Parantaakseen tilaansa hänen on luovuttava tupakoinnista ja alkoholin nautinnosta (1 lasillinen kuivaa viiniä ei satunnaisesti lasketa), harrastettava aerobista amatööriurheilua, hallita ruokavaliota.

Hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan suhde

Rasvan aineenvaihdunta elimistössä ei tapahdu erillään. Se liittyy erityisen läheisesti hiilihydraatteihin. Kolesterolin ja triglyseridien synteesissä käytetään ylimääräistä yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja (glukoosia), joita ei ole käytetty ruoasta otetun insuliinin hallinnassa. Kolesteroli on tärkein indikaattori, jota käytetään arvioimaan ateroskleroosin kehittymisriski: mitä korkeampi se on, sitä todennäköisemmin ateroskleroottiset verisuonivauriot. Triglyseridit ovat rasvavarastojen pääaine.

Insuliinin vaikutus lipidien aineenvaihduntaan selitetään seuraavasti:

  • lisää glukoosin käyttöä energialähteenä, eikä solut enää tarvitse rasvoja;
  • edistää rasvahappojen synteesiä glukoosista;
  • aktivoi entsyymit, jotka pilkkovat triglyseridejä veren lipoproteiineista ja ajavat ne rasvasolujen keskelle;
  • ärsyttää nälkäkeskusta ja lisää ruokahalua.

Kun otetaan huomioon rasvakudoksen hiilihydraattien metabolian erityispiirteet, liikalihavuuden syyt käyvät selväksi, kun kulutetaan suuri määrä muffineja, makeisia, jalostettuja viljoja ja vain sokeria.

Lipidimetabolian rikkomiseen on monia syitä, eikä indikaattoreiden muutoksia havaita välittömästi. Siksi on suositeltavaa tutkia ja seurata veren lipiditasoja säännöllisin väliajoin. Loppujen lopuksi on helpompaa korjata alkuperäiset muutokset kuin muuttaa juurtuneita muutoksia myöhemmin..

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt

Rasva-aineenvaihdunnan häiriö on maksassa ja rasvakudoksessa esiintyvä rasvojen tuotantoprosessin ja hajoamisen häiriö. Kuka tahansa voi olla samanlainen häiriö. Yleisin syy tällaisen taudin kehittymiseen on geneettinen taipumus ja huono ravitsemus. Lisäksi gastroenterologisilla sairauksilla on tärkeä rooli muodostumisessa.

Tällaisella häiriöllä on melko spesifisiä oireita, nimittäin maksan ja pernan suureneminen, nopea painonnousu ja ksantoomien muodostuminen ihon pinnalle.

Oikea diagnoosi voidaan tehdä laboratoriotietojen perusteella, jotka osoittavat muutoksen veren koostumuksessa, sekä objektiivisen fyysisen tutkimuksen aikana saatujen tietojen avulla.

Tällaista aineenvaihdunnan häiriötä on tapana hoitaa konservatiivisilla menetelmillä, joista tärkein on ruokavalio..

Etiologia

Samanlainen sairaus kehittyy hyvin usein erilaisten patologisten prosessien aikana. Lipidit ovat rasvoja, joita maksa syntetisoi tai pääsee ihmiskehoon ruoan kanssa. Tällainen prosessi suorittaa suuren määrän tärkeitä toimintoja, ja kaikki siinä olevat viat voivat johtaa melko suuren määrän vaivojen kehittymiseen..

Rikkomuksen syyt voivat olla sekä ensisijaisia ​​että toissijaisia. Ensimmäinen altistavien tekijöiden luokka on perinnölliset ja geneettiset lähteet, joissa esiintyy yksittäisten tai useiden poikkeavuuksia tietyissä geeneissä, jotka ovat vastuussa lipidien tuotannosta ja käytöstä. Sekundaariset provokaattorit johtuvat irrationaalisesta elämäntavasta ja useiden patologioiden kulusta.

Täten voidaan esittää toinen syiden ryhmä:

    ateroskleroosi, jota voi esiintyä myös rasitetun perinnöllisyyden taustalla;

Lisäksi lääkärit tunnistavat useita riskitekijöiden ryhmiä, jotka ovat alttiimpia rasva-aineenvaihdunnan häiriöille. Nämä sisältävät:

  • sukupuoli - valtaosassa tapauksista samanlainen patologia diagnosoidaan miehillä;
  • ikäluokka - postmenopausaaliset naiset tulisi sisällyttää tähän;
  • lapsen syntymäaika;
  • istumattoman ja epäterveellisen elämäntavan ylläpitäminen;
  • väärä ravitsemus;
  • valtimon hypertensio;
  • ylimääräinen ruumiinpaino;
  • aiemmin diagnosoidut ihmisen maksa- tai munuaissairaudet;
  • Cushingin taudin tai hormonaalisten sairauksien kulku;
  • perinnölliset tekijät.

Luokittelu

Lääketieteen alalla tällaista vaivaa on useita, joista ensimmäinen jakaa sen kehitysmekanismin mukaan:

  • primaarinen tai synnynnäinen lipidimetabolian häiriö - tämä tarkoittaa, että patologia ei liity minkään sairauden kulkuun, mutta on perinnöllinen. Viallinen geeni voidaan saada yhdeltä vanhemmalta, harvemmin kahdelta;
  • toissijaiset - lipidien aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät usein hormonaalisissa sairauksissa sekä maha-suolikanavan, maksan tai munuaisten sairauksissa;
  • ravitsemuksellinen - muodostuu johtuen siitä, että henkilö kuluttaa paljon eläinrasvoja.

Lipidien kohonnut tason mukaan on olemassa sellaisia ​​lipidien aineenvaihdunnan häiriöiden muotoja:

  • puhdas tai eristetty hyperkolesterolemia - jolle on tunnusomaista veren kolesterolitason nousu;
  • sekoitettu tai yhdistetty hyperlipidemia - tässä tapauksessa laboratoriodiagnostiikan aikana havaitaan sekä kolesterolin että triglyseridien lisääntynyt pitoisuus.

Erikseen on syytä korostaa harvinaisinta lajiketta - hypokolesterolemiaa. Maksavaurio vaikuttaa sen kehitykseen..

Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät antoivat mahdollisuuden erottaa seuraavat tyypit taudin kulusta:

  • perinnöllinen hyperkylomikronemia;
  • synnynnäinen hyperkolesterolemia;
  • perinnöllinen dis-beeta-lipoproteinemia;
  • yhdistetty hyperlipidemia;
  • endogeeninen hyperlipidemia;
  • perinnöllinen hypertriglyseridemia.

Oireet

Toissijaiset ja perinnölliset rasva-aineenvaihdunnan häiriöt johtavat suureen määrään muutoksia ihmiskehossa, minkä vuoksi taudilla on monia ulkoisia ja sisäisiä kliinisiä oireita, joiden läsnäolo voidaan havaita vasta laboratoriodiagnostisten tutkimusten jälkeen.

Taudilla on seuraavat selvimmät oireet:

  • minkä tahansa lokalisoinnin ksantoomien ja ksantelasmien muodostuminen iholla sekä jänteissä. Ensimmäinen kasvainryhmä on kolesterolia sisältävät kyhmyt, jotka vaikuttavat jalkojen ja kämmenten, selän ja rinnan, hartioiden ja kasvojen ihoon. Toinen luokka koostuu myös kolesterolista, mutta sillä on keltainen sävy ja sitä esiintyy muilla ihoalueilla;
  • rasvakertymien esiintyminen silmän kulmissa;
  • lisääntynyt painoindeksi;
  • hepatosplenomegalia on tila, jossa maksa ja perna ovat suurentuneet;
  • ateroskleroosille, nefroosille ja hormonaalisille sairauksille ominaisten ilmenemismuotojen esiintyminen;
  • lisääntyneet veren sävyindikaattorit.

Edellä mainitut kliiniset oireet lipidien aineenvaihduntahäiriöistä ilmenevät lipiditasojen lisääntyessä. Niiden puuttuessa oireita voidaan esittää:

  • ruumiinpainon lasku äärimmäiseen uupumiseen asti;
  • hiustenlähtö ja kynsilevyjen irtoaminen;
  • ekseeman ja muiden tulehduksellisten ihovaurioiden esiintyminen;
  • nefroosi;
  • naisten kuukautiskierron ja lisääntymistoimintojen rikkominen.

On suositeltavaa viitata kaikkiin yllä oleviin oireisiin sekä aikuisille että lapsille..

Diagnostiikka

Oikean diagnoosin tekemiseksi lääkärin on perehdyttävä monien laboratoriokokeiden tietoihin, mutta ennen niiden määräämistä lääkärin on tehtävä itsenäisesti useita manipulaatioita..

Siten ensisijainen diagnoosi on suunnattu:

  • taudin historian tutkiminen paitsi potilaan myös hänen lähisukulaisensa, koska patologia voi olla perinnöllinen;
  • henkilön elämänhistorian kokoaminen - tämän tulisi sisältää tietoa elämäntavasta ja ravinnosta;
  • perusteellisen fyysisen tutkimuksen suorittaminen - ihon kunnon arvioimiseksi, vatsan etuseinän palpatoimiseksi, mikä osoittaa hepatosplenomegaliaa, sekä verenpaineen mittaamiseksi;
  • potilaan yksityiskohtainen kuulustelu - tämä on tarpeen, jotta voidaan selvittää ensimmäisen puhkeamisen aika ja oireiden vakavuus.

Heikentyneen lipidimetabolian laboratoriodiagnostiikka sisältää:

  • yleinen kliininen verikoe;
  • veren biokemia;
  • virtsan yleinen analyysi;
  • lipidiprofiili - ilmaisee triglyseridien pitoisuuden, "hyvän" ja "huonon" kolesterolin sekä aterogeenisuuskertoimen;
  • immunologinen verikoe;
  • hormonikokeiden verikoe;
  • geneettinen tutkimus viallisten geenien tunnistamiseksi.

Instrumentaalinen diagnostiikka TT: n ja ultraäänen, MRI: n ja radiografian muodossa on tarkoitettu tapauksissa, joissa lääkäri epäilee komplikaatioiden kehittymistä.

Hoito

Lipidimetabolian rikkominen on mahdollista poistaa konservatiivisilla hoitomenetelmillä, nimittäin:

  • ei-huumeiden menetelmät;
  • lääkkeiden ottaminen;
  • säästävän ruokavalion noudattaminen;
  • käyttämällä perinteisen lääketieteen reseptejä.

Lääkehoitoihin kuuluvat:

  • ruumiinpainon normalisointi;
  • fyysisten harjoitusten suorittaminen - kuormituksen määrät ja tila valitaan erikseen jokaiselle potilaalle;
  • luopuminen riippuvuuksista.

Ruokavalio, jolla on tällainen aineenvaihdunnan häiriö, perustuu seuraaviin sääntöihin:

  • Ruokalistan rikastaminen vitamiineilla ja ravintokuiduilla;
  • eläinrasvojen kulutuksen minimointi;
  • syö paljon vihanneksia ja hedelmiä, joissa on runsaasti kuitua;
  • rasvaisen lihan korvaaminen rasvaisella kalalla;
  • rypsi-, pellava-, pähkinä- tai hamppuöljyn käyttö ruokien pukeutumiseen.

Kaikki ravintoa koskevat suositukset antaa vain hoitava lääkäri, koska poikkeama ruokavaliohoidosta voi vain pahentaa taudin kulkua..

Lääkehoidolla pyritään saamaan:

  • statiinit;
  • kolesterolin imeytymisen estäjät suolistossa - estämään tällaisen aineen imeytyminen;
  • sappihappoa sitovat aineet ovat joukko lääkkeitä, joiden tarkoituksena on sitoa sappihappoja;
  • monityydyttymättömät rasvahapot Omega-3 - triglyseriditasojen alentamiseksi.

Lisäksi hoito kansanlääkkeillä on sallittua, mutta vasta ensin lääkärin kanssa. Tehokkaimpia ovat keittämät, jotka on valmistettu seuraavien perusteella:

  • piharatamo ja korte;
  • kamomilla ja knotweed;
  • orapihlaja ja hypericum;
  • koivun silmut ja immortelle;
  • viburnumin lehdet ja mansikat;
  • ivan-tee ja siankärsämö;
  • voikukan juuret ja lehdet.

Käytä tarvittaessa kehonulkoisia hoitomenetelmiä, jotka koostuvat veren koostumuksen muuttamisesta potilaan kehon ulkopuolella. Tätä varten käytetään erityisiä laitteita. Tällainen hoito on sallittua asennossa oleville naisille ja yli 20 kiloa painaville lapsille. Useimmiten käytetty:

  • lipoproteiinien immunosorptio;
  • kaskadiplasmasuodatus;
  • plasmasorptio;
  • hemosorptio.

Mahdolliset komplikaatiot

Lipidimetabolian rikkominen metabolisessa oireyhtymässä voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

  • ateroskleroosi, joka voi vaikuttaa sydämen ja aivojen, suoliston ja munuaisten valtimoiden, alaraajojen ja aortan verisuoniin;
  • verisuonten ontelon ahtauma;
  • verihyytymien ja embolien muodostuminen;
  • aluksen repeämä.

Ehkäisy ja ennuste

Rasva-aineenvaihdunnan loukkaantumisen todennäköisyyden vähentämiseksi ei ole olemassa erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, minkä vuoksi ihmisiä kehotetaan noudattamaan yleisiä suosituksia:

  • terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen;
  • estää liikalihavuuden kehittyminen;
  • oikea ja tasapainoinen ravinto - on parasta noudattaa ruokavaliota, jossa on vähän eläinrasvoja ja suolaa. Ruokaa tulisi vahvistaa kuiduilla ja vitamiineilla;
  • emotionaalisen stressin poissulkeminen;
  • oikea-aikainen taistelu valtimoverenpainetta ja muita sairauksia vastaan, jotka johtavat sekundaarisiin aineenvaihduntahäiriöihin;
  • säännöllinen täydellinen tutkimus lääketieteellisessä laitoksessa.

Ennuste on yksilöllinen kullekin potilaalle, koska se riippuu useista tekijöistä - veren lipiditasosta, ateroskleroottisten prosessien kehittymisnopeudesta, ateroskleroosin lokalisoinnista. Tulos on kuitenkin usein suotuisa, ja komplikaatiot ovat harvinaisia..