Kammiovärinä, kammiovärinä

Kammiovärinä ja lepatus ovat hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä, jotka ovat luonnostaan ​​kaoottisen sydänlihaksen osien kaoottisia supistuksia. Fibrilloinnin aikana rytmi on epäsäännöllinen, ja kammion lepatuksella sydämen säännöllisen sähköisen toiminnan ulkonäkö säilyy. Molemmissa rytmihäiriötyypeissä on kuitenkin hemodynaaminen tehottomuus, toisin sanoen sydän ei suorita päätehtävää: pumppaus. Nämä rytmihäiriöt johtavat yleensä sydänpysähdykseen ja kliiniseen kuolemaan..

Kammiovärinään liittyy yleensä sydämen yksittäisten lihaskuituryhmien supistuksia taajuudella 400-600 minuutissa, harvemmin 150-300 supistusta. Kammiovärinällä sydänlihaksen yksittäiset osat supistuvat taajuudella noin 250 - 280 minuutissa.

Näiden rytmihäiriöiden kehittyminen liittyy paluumekanismiin tai paluumuutokseen. Sähköimpulssi kiertää ympyrässä aiheuttaen usein sydänlihaksen supistuksia ilman normaalia diastolista rentoutumista. Kammiovärinällä esiintyy monia tällaisia ​​paluussilmukoita, mikä johtaa sydänlihaksen supistuvuuden täydelliseen organisoitumattomuuteen.

Syyt

Kammiovärinää ja lepatusta voi esiintyä muiden sydämen rytmihäiriöiden seurauksena sekä "ei-rytmihäiriöistä" johtuvista syistä.

Tällaisen vakavan komplikaation kehittyminen voi johtua toistuvasta pysyvästä tai epästabiilista kammiotakykardiasta, usein polymorfisista ja polytooppisista kammion ekstrasystoleista. Kaksisuuntainen kammiotakykardia, jolla on pitkä Q-T-oireyhtymä, paroksismaalinen fibrillaatio tai eteisvärinä Wolff-Parkinson-White-oireyhtymän taustalla, voi muuttua tällaiseksi rikkomukseksi. Kammiovärinää ja lepatusta voi esiintyä sydämen glykosidien ja joidenkin rytmihäiriölääkkeiden sivuvaikutuksilla. Tällöin rytmihäiriö kehittyy sydänlihaksen sähköisen epävakauden taustalla..

25 prosentissa tapauksista fibrilloitumisen ja kammiovärinän kehittymistä ei edeltä kammion rytmihäiriöt. Nämä olosuhteet voivat kehittyä akuutissa sepelvaltimoiden vajaatoiminnassa, mukaan lukien sydäninfarkti. Uskotaan, että sepelvaltimoiden diagnosoimaton ateroskleroosi on yksi yleisimmistä syistä lepatukseen ja kammiovärinään..

Näitä patologioita esiintyy usein potilailla, joilla on vasemman kammion laajentuminen useista syistä (aortan ahtauma, kardiomyopatia). Täydellinen atrioventrikulaarinen ja epäspesifinen intraventrikulaarinen lohko altistavat myös näiden rytmihäiriöiden kehittymiselle. Muita syitä voivat olla sähkövamma, hypokalemia, vaikea emotionaalinen stressi, johon liittyy voimakas adrenaliinin ja muiden katekoliamiinien vapautuminen. Anesteettinen yliannostus, sepelvaltimoiden angiografia ja hypotermia sydänleikkauksen aikana voivat myös aiheuttaa tällaisia ​​vakavia komplikaatioita..

Usein tällaisten rytmihäiriöiden kehittymistä edeltää sinustakykardia yhdessä adrenaliinin kanssa. Siksi lepatus ja kammiovärinä ovat yksi tärkeimmistä äkillisen kuoleman syistä nuorilla, erityisesti urheilun aikana..

Oireet

Tällaisten rytmihäiriöiden kehittymisen edelläkävijät voivat olla tuntemattoman alkuperän lyhytaikaisia ​​tajunnan menetysjaksoja, jotka liittyvät kammion ekstrasystoliin tai paroksismaaliseen kammiotakykardiaan. Kivuton sydänlihasiskemia voi myös edeltää kammiovärinää, mikä ilmenee liikunnan sietokyvyn kohtuuttomana vähenemisenä.

Kammiovärinän paroksysmin alussa kirjataan useita supistuksia, joilla on korkea amplitudi elektrokardiogrammissa, ja sitten esiintyy usein epäsäännöllisiä sydänlihaksen supistuksia. Vähitellen supistusten aallot harventuvat, niiden amplitudi pienenee ja lopulta sydämen sähköinen aktiivisuus häviää. Yleensä tällaisen hyökkäyksen kesto on enintään 5 minuuttia. Harvoissa tapauksissa sinusrytmi voi sitten palautua itsestään..

3-4 sekunnin kuluttua kammion lepatuksen kehittymisestä potilas huimaa ja 20 sekunnin kuluttua menettää tajuntansa aivojen voimakkaan happinälän takia. 40 sekunnin kuluttua toniset kouristukset tallennetaan kerran.

Lepatukseen ja kammiovärinään liittyy pulssin loppuminen suurissa valtimoissa, vaikea ihon kalpeus tai syanoosi (syanoosi). Tapahtuu agonaalinen hengitys, joka loppuu vähitellen kliinisen kuoleman toisen minuutin aikana. 60 sekunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta oppilaat laajenevat ja lopettavat reaktion valolle. Tahaton virtsaaminen ja ulostaminen ovat todennäköisiä. Avun puuttuessa kuolema tapahtuu 5 minuutin kuluttua hermostossa peruuttamattomista muutoksista.

Hoidon periaatteet

Jos lepatuksen tai kammiovärinän paroksismi on dokumentoitu (esimerkiksi elektrokardiogrammi-näytöllä), voidaan ensimmäisten 30 sekunnin aikana käyttää rintalastan alaosassa olevaa sydänlihasta. Joissakin tapauksissa se auttaa palauttamaan normaalin sähköisen toiminnan sydämessä..

Kardiopulmonaalisen elvytyksen tulisi alkaa välittömästi, mukaan lukien hengitysteiden palauttaminen, keinotekoinen hengitys ja rintakehän puristukset.

Tärkein hoito kammiovärinää ja lepatusta varten on sähköinen defibrillointi. Koulutettu henkilöstö suorittaa sen käyttämällä kasvavan energian sähköisiä impulsseja. Samanaikaisesti suoritetaan keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Laskimoon injektoidaan lääkkeitä, jotka stimuloivat sydän- ja verisuonijärjestelmän perustoimintoja: adrenaliini, lidokaiini ja muut.

Oikein ja oikea-aikaisesti suoritetulla kardiopulmonaalisella elvytyksellä eloonjäämisaste on jopa 70%. Herkistyksen jälkeisenä aikana lidokaiinia määrätään kammioperäisten rytmihäiriöiden, atropiinin, dopamiinin estämiseksi, levitetyn suonensisäisen hyytymisoireyhtymän ja aivojen toimintahäiriöiden korjaamiseksi.

Kysymys taktiikoista on päättämässä. Yksi nykyaikaisista fibrillaation ja kammiovärinän paroksysmien hoitomenetelmistä on kardioverter-defibrillaattorin asennus. Tämä laite istutetaan rintaan ja auttaa tunnistamaan kammion rytmihäiriöt ajoissa, samalla kun se tuottaa useita impulsseja, jotka palauttavat sinusrytmin. Muissa tapauksissa kaksikammioisen sydämentahdistimen implantointi on osoitettu.

Lääketieteellinen animaatio aiheesta "Eteisvärinä":

Kammiovärinä

Sydämen fibrillaatio on elimen rytmin rikkominen, minkä seurauksena veren normaalin vapautumisen sydämen kammioista päämaisiin on mahdotonta. Hemodynaaminen häiriö tapahtuu, ravinteiden ja hapen saanti elimiin ja kudoksiin häiriintyy. Siksi sydämen fibrillointi tarkoittaa tällaista sydämen toiminnan rytmiä, kun siitä tulee supertaajuista, koordinoimatonta ja kaoottista..

Kammiovärinän aikana havaitaan niiden usein supistuminen jopa 480 kertaa minuutissa, mikä voi nopeasti muuttua rytmihäiriöksi ja ihmisen elämän täydelliseksi lopettamiseksi.

Fibrillaatiota voi esiintyä sydämen eri osissa, joten eteisvärinä ja kammiovärinä eristetään patologisen virityksen lähteen sijainnista riippuen. Jälkimmäinen muoto johtaa useimmiten vakavaan, kuolemaan johtavaan kliiniseen kuvaan. Siksi jokaisen sepelvaltimotaudin tai sydäninfarktin saaneen potilaan on tiedettävä, kuinka vaarallista kammiovärinä on ja mitä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä nykyaikainen lääketiede tarjoaa.

Video: Elena Malysheva. Kammiovärinä

Kammiovärinän kuvaus

Kammioiden fibrillointi tai eteisvärinä on sydämen rytmihäiriöiden muoto, jossa syke nousee 300: sta 480: een kertaa minuutissa. Kammion supistukset muuttuvat epäsäännöllisiksi, kaoottisiksi ja tuottamattomiksi, mikä johtaa lisääntyneeseen sydänpysähdyksen riskiin.

Kammiovärinä on hyvin lähellä fibrillointia. Lepatuksella syke on 200-300 kertaa minuutissa. Tässä tilassa supistukset ovat myös tehottomia ja epäsäännöllisiä, ainoa asia on, että häiriintynyt rytmi voi muuttua värinäksi tai, mitä harvoin tapahtuu, palauttaa sydämen normaalin sinusaktiivisuuden..

Äkillinen sydänkuolema kehittyy 1-6 tunnin sisällä kammiovärinän alkamisesta, joten 75-80% kuolemista tapahtuu VF: n taustalla..

Amerikkalaisen kardiologin Carl J. Wiggersenin määrittelemässä VF-kehityksessä on neljä vaihetta:

  • Ensimmäinen vaihe on kammion lepatus, joka kestää useita sekunteja ja jolle on ominaista sykkeen nousu, mutta sinusrytmi säilyy.
  • Toinen vaihe on kouristava, jossa syke nousee jopa 600 kertaa per
  • minuutti. Rytmistä tulee koordinoimaton, tehoton tiettyjen sydänlihaksen osien virityksen seurauksena. Kestää jopa minuutin.
  • Kolmas vaihe on kammiovärinä, jolloin supistukset lisääntyvät entisestään, mutta niiden voimakkuus vähenee huomattavasti. Kesto on enintään 3 minuuttia.
  • Neljäs - atoninen vaihe, sydänlihaksen eri osissa olevat viritysimpulssit vaimentuvat, syke laskee 400 kertaa minuutissa, viritysaallon kesto kasvaa, kun taas niiden amplitudi pienenee.

Siten ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta kliinisen kuoleman alkamiseen kuluu muutama minuutti, jonka aikana on oltava aikaa antaa henkilölle lääketieteellistä apua..

Kammiovärinän oireet

VF kehittyy äkillisesti ja sille on tunnusomaista seuraavien oireiden asteittainen esiintyminen:

  • Kammiovärinän alkamisen jälkeen huimausta ja heikkoutta ilmenee 3–5 sekunnin kuluttua.
  • Potilas menettää tajuntansa 15-20 sekunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta.
    Kouristukset ilmenevät 40 sekunnin kuluttua, yleensä luonteeltaan tonisina, joissa havaitaan luurankolihasten supistumista. Samaan aikaan sulkijalihakset rentoutuvat, mikä johtaa tahattomaan virtsaamiseen ja ulostamiseen..
  • Oppilaat laajenevat 45 sekuntia myöhemmin, jotka laajenevat maksimaalisesti 1,5 minuutin kuluttua. Tässä vaiheessa he puhuvat kliinisestä kuolemasta, ja uskotaan, että puolet aivojen työkyvyn palauttamiseen varatusta ajasta on kulunut loppuun.

VF: n alkamisen aikana potilaalla on meluisa hengitys, käheys ja nopea hengitys. Kliinisen kuoleman kehittyessä hengitys muuttuu harvinaisemmaksi ja loppuu vähitellen. Pulssi ei myöskään tunne kaulavaltimoissa. Ihon väri muuttuu vaalean harmaaksi, pupillit ovat täysin laajentuneet. Yleensä kliininen kuolema tapahtuu toisessa minuutissa hyökkäyksen alkamisesta..

Ensiapu tulisi antaa neljän ensimmäisen minuutin aikana, koska myöhemmin on melkein mahdotonta palauttaa normaalia hermosääntelyä aivoissa ja muissa elimissä.

Kammiovärinän syyt

Iskeeminen sydänsairaus on ensinnäkin VF: n syiden joukossa. Heikentyneen sepelvaltimoverenkierron ja orgaanisten muutosten yhteydessä muodostuu iskemia-alueita ja sitten nekroosia, sydänlihasta, miehillä esiintyy enemmän iskeemisen sydänsairauden aiheuttamaa fibrillointia - noin 46%, naiset kärsivät patologiasta hieman vähemmän - 34% tapauksista.

Kardiomyopatiat, jotka ovat monenlaisia. Hypertrofinen kardiomyopatia on yleisempää nuorten keskuudessa, jotka harrastavat aktiivisesti urheilua. Kasvamisen aikana hypertrofisen kardiomyopatian aiheuttama VF-riski pienenee hieman. Myös idiopaattinen dilatoitu kardiomyopatia erotetaan, mikä aiheuttaa VF: n kehittymisen merkittävien hemodynaamisten häiriöiden vuoksi. Joissakin tapauksissa fibrillaatio tapahtuu oikean kammion arytmogeenisen kardiomyopatian taustalla, mutta tällainen häiriö on harvinaista..

Sydänviat aiheuttavat VF: ää, kun aortan ahtauma kehittyy. Tässä patologiassa, kuten hypertrofisessa kardiomyopatiassa, vasemman kammion koko kasvaa ja se alkaa täyttyä huonosti ja karkottaa verta. Mitraalinen vajaatoiminta voi myös aiheuttaa VF: n, mutta paljon harvemmin kuin ahtauman yhteydessä. Useimmiten mitraaliläpän prolapsin rytmihäiriöt liittyvät sydämen elektrofysiologisten ominaisuuksien häiriöön.

Sydämen rytmin toiminnalliset häiriöt sydänlihaksen elektrofysiologisten ominaisuuksien ensisijaisen toimintahäiriön muodossa esiintyvät ilman näkyvää orgaanista patologiaa. Tyypillinen erilaisille synnynnäisille ja hankituille patologioille, esimerkiksi pitkälle Q-T-ajan oireyhtymälle. Myös supraventrikulaarinen takykardia voi aiheuttaa VF: n, erityisesti kehittyneen ennenaikaisen kammion virityksen oireyhtymän kanssa..

Joskus perifeeriset ja keskushermodynaamiset häiriöt aiheuttavat kammiovärinää. On idiopaattisia patologian muotoja, joita esiintyy pääasiassa nuorilla. Silti suurin osa fibrillatiosta ja siihen liittyvästä äkillisestä kuolemasta tapahtuu infarktin jälkeisissä olosuhteissa. Lisäksi ensimmäisen vuoden aikana sydänkohtauksen jälkeen tämä riski on 5%.

Video: kammiovärinä vasemmanpuoleisen kammiokuvan aikana

Kammiovärinän tyypit

VF-lääkärit jaetaan tavallisesti ensisijaisiin, toissijaisiin ja myöhäisiin.

  • Ensisijainen tapahtuu ensimmäisen tai kahden päivän aikana sydäninfarktista. 80 prosentissa tapauksista VF kehittyy 12 tunnin kuluessa kehittyneen sydänkohtauksen takia.
  • Toissijainen VF kehittyy vasemman kammion vajaatoiminnan taustalla. Kardiogeeninen sokki on myös mahdollista, etenkin edellisen sydäninfarktin jälkeen.
  • Myöhäinen VF voi esiintyä kaksi päivää sydänkohtauksen jälkeen ja sen kehittymisen riski jatkuu 2-6 viikon ajan. Lisäksi 40-60 prosentissa tapauksista kuolema tapahtuu juuri myöhäisessä kammiovärinässä.

EKG: ssä kammiovärinä on jaettu kahteen tyyppiin, jotka patologisen tilan kehittyessä kulkevat toisistaan.

  • Suuriaaltovärinä - vastaa primaarista ja sekundääristä VF: ää sekä kahta ensimmäistä vaihetta Carl J. Wiggersenin erottamisen mukaan. Sen avulla määritetään suuret, kapeat aallot, jotka kulkevat taajuudella 300-600 minuutissa. Tämän tyyppisen EKG: n ennuste on suotuisa ja potilaalle voidaan tarjota tehokasta lääketieteellistä hoitoa.
  • Pieniaaltovärinä - vastaa myöhäistä VF: ää sekä patologisen prosessin kolmatta ja neljännen vaihetta. Sen myötä aallot laajenevat pienemmällä ja epätasaisella amplitudilla. Syke nousee ensin yli 600 minuutissa ja laskee sitten vähitellen 400 kertaa minuutissa.

Kammiovärinän komplikaatiot

Kammiovärinä on vaarallista johtuen sydämen koordinoimattomien liikkeiden puuttumisesta, jotka alkavat supistua tahdistuksesta. Tämän seurauksena sydämen päätoimintoa - pumppuna toimimista - ei suoriteta. Tämän vuoksi esiintyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä, jotka johtavat äärimmäisissä tapauksissa henkilön kuolemaan..

Verenkierron puute vain 5-6 minuutin ajan johtaa peruuttamattomiin seurauksiin.

Kuoleman lisäksi VF voi aiheuttaa useita muita vakavia komplikaatioita:

  • Suurten alusten tromboembolia, joka johtaa aivohalvauksen ja iskeemisten häiriöiden kehittymiseen muissa elimissä.
  • Laajennettu kardiomyopatian muoto, jossa sydämen kaikkien osien ontelot laajenevat.

On myös resuscitaation jälkeisiä komplikaatioita, joiden vakavuus riippuu hätätilanteessa toteutetuista toimenpiteistä. Esimerkiksi voi olla kylkiluun murtumia tai aspiraatiokeuhkokuume. Ehkä rytmihäiriöiden esiintyminen, jos niitä ei ollut aiemmin, tai aiemmin esiintyneiden useampi uusiutuminen. Joillakin potilailla on neurologisia komplikaatioita anoksisen enkefalopatian muodossa.

On huomattava, että neurologiset häiriöt voivat olla poissa tajuton ollessa jopa 72 tuntia. Samaan aikaan kooman kestoa yli 3 päivää pidetään ennusteen kannalta epäedullisena..

Kammiovärinän diagnoosi

Elektrokardiografia on yleisesti käytetty menetelmä rytmihäiriöiden diagnosoinnissa. Kammiovärinän aikana EKG määrittää:

  • Normaalit QRS-kompleksit korvataan kaoottisilla, monisuuntaisilla aalloilla, joilla on suuri ja pieni amplitudi.
  • Kammiovärinällä aallot pysyvät rytmikkäinä, välkyntä ei ole rytmiä.
  • P-aalto on käytännössä havaitsematon.

Jos VF tapahtuu sydäninfarktin, AV-solmun eston tai muun sydänpatologian taustalla, niiden merkit näkyvät samalla tavalla EKG: ssä.

Joissakin tapauksissa EKG osoittautuu riittämättömästi informatiiviseksi tai on tarpeen selvittää kohdunulkoisen kohdennuksen sijainti, sitten käytetään muita tutkimusmenetelmiä.

  • Sydämen ultraääni tehdään kaikukardiografialla, kun laitteen näytöllä näet kammioiden seinien mitat, niiden supistuvuuden.
  • Holter-seuranta soveltuu diagnoosin selventämiseen silloin, kun rytmihäiriökohtausta ei voitu tallentaa. Diagnoosiaika on päivästä viikkoon.

Fibrilloitumisen lopettamisen jälkeen on tärkeää selvittää patologian syy. Tämä on erityisen tarpeen rytmihäiriöiden kehittymisen yhteydessä täydellisen terveyden taustalla. Tätä varten käytetään erilaisia ​​laboratoriotestejä ja diagnostisia menetelmiä. Ensinnäkin tarkistetaan kilpirauhanen, jolle tehdään elimen ultraääni. Indikaatioiden mukaan voidaan tehdä myös reumaattisten tekijöiden, elektrolyyttitasojen ja yleisten verenkuvien testit.

Kammiovärinän hoito

Se alkaa ensiapupalvelun tarjoamisesta potilaalle, joka toinen sekunti on tärkeä. Tässä vaiheessa on tarpeen palauttaa sydämen työ, johon yleensä käytetään kardiopulmonaarista elvytystä. Lisähoidolla pyritään ehkäisemään mahdolliset uusiutumiset..

Äkillisen sydämenpysähdyksen ensiapu

Koska kammiovärinä voi aiheuttaa sydämen pysähtymisen lyhyessä ajassa, kannattaa tietää, miten auttaa. Jos joku kadulla tai missä tahansa muualla yhtäkkiä vaaleni, menetti tajuntansa ja putosi ilman näkyviä elämänmerkkejä, sinun on noudatettava äkillisen sydämenpysähdyksen hätäohjeita:

  1. Ota nopeasti yhteys ambulanssiin.
  2. Iske voimakkaasti rintalastan alueella, mikä joissakin tapauksissa auttaa "käynnistämään" sydämen.
  3. Pulssin puuttuessa sinun on aloitettava rintakehän painelu keuhkojen keinotekoisella ilmanvaihdolla. Yhden pelastajan tulisi suorittaa kaksi hengitystä ja 15 painetta rintaan. Kaksi pelastajaa tekee 1-5.

Jos ambulanssin, jolla on potilas, saavuttaminen kestää kauan, ja se on mahdollista toimittaa nopeammin yksin, ensimmäinen kuljetusvaihtoehto on suositeltava. Tämä johtuu siitä, että kaikilla reanimointiajoneuvoilla on tarvittavat varusteet ihmisen elämän tukemiseksi. Siksi jopa nopea toimitus omalla kuljetuksellamme voi uhata ihmisen menetystä.

Elvytys

Se alkaa suorittaa sairaalan esivaiheessa ja sen tarkoituksena on tarjota elimille verta ja happea. Suorittaa ambulanssin elvytysryhmä käyttämällä sähköistä defibrillaattoria. EKG: llä ei ole aina aikaa arvioida sydämen tilaa, joten kardioversio aloitetaan "sokeasti". Defibrillaatio voi olla jopa 360 J tulosten mukaan.

Jos sydämen työtä ei palauteta tai lyhyen ajan kuluttua fibrillointi alkaa uudelleen, adrenaliinia annetaan kaavion mukaisesti:

Tuloksen puuttuminen suoritetusta elvytyksestä on osoitus lidokaiinin antamisesta. Joissakin tapauksissa se korvataan novokaiinamidilla tai bretiliumilla, kolmannen luokan rytmihäiriölääkkeellä. Akuutissa sydäninfarktissa esmololin tai propranololin käyttöä suositellaan. Jos valtimoverenpainetaudin kehittymisen todennäköisyys on suuri, Bretiliumin sijaan tulee antaa amiodaronia.

Video: Kardiopulmonaalisen elvytyksen suorittaminen kammiovärinällä

Kammiovärinän toissijainen ehkäisy

Se koostuu niiden tautien hoidosta, jotka voivat aiheuttaa VF: n. Jos se koskee iskeemistä sydänsairautta, kaikki sydänlihaksen iskemian ehkäisytoimenpiteet ovat hyviä fibrilloitumisen estämisessä..

Toissijainen ehkäisy sisältää yhteydenoton lääkäriin sydämen rytmihäiriöiden varalta. Näissä tapauksissa auttaa jo otettujen rytmihäiriölääkkeiden määrääminen tai korjaaminen. Aggressiivisempia lääkkeitä voidaan käyttää myös normaalin sydämen rytmin palauttamiseen..

Samankaltaisia ​​artikkeleita

Tämä terminaalinen tila vaatii nopeaa lääkärinhoitoa. Lääkäriryhmän poissaolon aikana suoritetaan keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto. Ambulanssin työntekijät defibrilloivat kammiot sähköisesti ja antavat sopivia lääkkeitä. Ohjaava EKG tehdään rinnakkain. Jos sydämen työ ei palautu kolmannen purkautumisen jälkeen, henkitorvi intuboidaan ja adrenaliini injektoidaan laskimoon. Joissakin tapauksissa lääke injektoidaan henkitorveen tai suoraan sydämeen. Myös elvytyksen aikana voidaan käyttää muita rytmihäiriölääkkeitä: lidokaiini, novokaiiniamidi, ornidi. Jos elvytystoimenpiteet eivät olleet tehokkaita eikä potilasta voitu herättää eloon, ne lopetetaan 30 minuutin kuluttua aloituksesta.

Vaikka vasemman kammion vajaatoiminnasta on keskusteltu kiivaasti vuosikymmenien ajan, oikean kammion sydämen vajaatoiminta on yleensä pysynyt vähäisellä huomiolla. Sydämen oikeaa puolta on pitkään pidetty verenkierron suhteellisen passiivisena kanavana systeemisen ja keuhkoverenkierron välillä, sen häiriöitä pidettiin suhteellisen vaikeina.

Rytmihäiriöiden kaltaiset rytmihäiriöt voidaan tunnistaa erilaisissa sairaustiloissa, mukaan lukien elimen, kuten haiman, tulehdus. Tätä helpottaa ruoansulatuskanavan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän välinen suhde..

Välkytys sydämen kammioista

Useimmilla potilailla kammiovärinä kehittyy erilaisten sydänsairauksien sekä muiden ekstrakardiaalisten häiriöiden taustalla.

Syyt kammiovärinän kehittymiseen voivat olla seuraavat sairaudet ja patologiset tilat:

Ensinnäkin syy kammiovärinän kehittymiseen on sepelvaltimoiden akuutti rikkomus, akuutti ja lykätty sydäninfarkti.

Framinghamin tutkimuksen mukaan sydänsairauksien äkillinen sydänkuolema aiheuttaa 46% miesten ja 34% naisten kuolemista. Samanlaisia ​​tietoja saatiin muissa tutkimuksissa. Suurin kammiovärinän ja äkillisen sydämen kuoleman ilmaantuvuus on havaittu sydänlihasiskemian korkeudella akuutin infarktin ensimmäisten 12 tunnin aikana.

Suurentunut kammiovärinän ja äkillisen sydämen kuoleman riski havaitaan myös potilailla, joilla on Q-aalto-sydäninfarkti, johtuen morfologisen substraatin esiintymisestä mahdollisesti kuolemaan johtavien kammioperäisten rytmihäiriöiden (paroksismaalisten kammiotakykardioiden) esiintymiselle..

Hypertrofisessa kardiomyopatiassa äkillinen sydänkuolema tapahtuu useimmiten nuorilla intensiivisen fyysisen toiminnan aikana. Sydämen äkillisen kuoleman riski pienenee iän myötä..

Verenkierron lopettamisen aikana tällaisilla potilailla kirjataan tavallisesti polymorfinen kammiotakykardia, joka muuttuu kammiovärinäksi. On muistettava, että tajunnan menetys ja vakavat hemodynaamiset häiriöt niissä voivat johtua myös supraventrikulaarisesta takykardiasta, jolla on nopea kammion rytmi..

Laajentunutta kardiomyopatiaa sairastavien potilaiden osuus on noin 10% elvytetyistä äkillisen sydänpysähdyksen jälkeen.

Äkillinen kuolema tapahtuu yleensä vakavien hemodynaamisten häiriöiden taustalla noin puolella potilaista, joilla on laajentunut kardiomyopatia. On muistettava, että tällaisilla potilailla, kuten potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia, äkillinen kuolema johtuu yhtä usein kammiovärinästä ja bradyarytmioista.

Kanalopatiat ovat seuraavat patologiset oireyhtymät: Brugadan oireyhtymä, oikean kammion arytmogeeninen dysplasia (kardiomyopatia), pitkän QT-ajan oireyhtymä), Wolff-Parkinson-White (WPW) -oireyhtymä.

Kammioperäisten rytmihäiriöiden asteiden suhteen tämä ryhmä on lähellä iskeemistä sydänsairautta..

Brugadan oireyhtymän ja pitkän QT-oireyhtymän kammiovärinän (fibrilloitumisen) "ennakkomies" on useimmiten "piruetti" -tyyppinen kammiotakykardia oikean kammion arytmogeenisessa dysplasiaan (kardiomyopatia) - monomorfinen kammiotakykardia, WPW-oireyhtymä - polymorfinen.

Venttiilien sydänsairauksista kammiovärinä ja äkillinen sydämen kuolema johtuvat useimmiten aortan ahtaumasta (synnynnäinen ja hankittu), joka, kuten hypertrofisen kardiomyopatian tapauksessa, johtuu vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiasta ja mahdollisuudesta sen täytteen ja karkotuksen äkilliseen heikkenemiseen..

Potilailla, joilla on mitraaliläpän prolapsia, kammiovärinää esiintyy huomattavasti kammioperäisten rytmihäiriöiden tiheydestä huolimatta ja se liittyy yleensä sydänlihaksen elektrofysiologisten ominaisuuksien häiriöihin..

Spesifisiin kardiomyopatioihin, jotka johtavat kammiovärinään ja äkilliseen sydämen kuolemaan, kuuluvat ensisijaisesti tulehduskardiomyopatiat, erityisesti sarkoidoosin kardiomyopatia.

Kammiovärinällä kammion sydänlihakseen muodostuu useita paluussilmukoita. Tässä tapauksessa on olemassa yksittäisten sydänlihaksen kuitujen supistuksia, mutta koko kammiot eivät ole tehokkaasti supistuneet. Tämä johtuu sydänlihaksen elektrofysiologisen tilan epähomogeenisuudesta, kun sen yksittäiset alueet ovat samanaikaisesti eri depolarisaation ja repolarisaation ajanjaksoissa.

Värinän kehittymistä helpottavat monet tekijät, jotka vähentävät sydänlihaksen sähköistä vakautta; heistä tärkein on sydämen koon kasvu, skleroosin ja rappeutumisen polttimien esiintyminen supistuvassa sydänlihaksessa ja johtavassa järjestelmässä, sympaattisen aktiivisuuden lisääntyminen. Sydänlihaksen sähköinen epävakaus on yleensä osoitus pahanlaatuisten ja mahdollisesti pahanlaatuisten kammioperäisten rytmihäiriöiden esiintymisestä.

Kammiovärinä yli 90%: lla potilaista johtuu kammiotakykardiasta, monomorfisesta tai polymorfisesta, paljon harvemmin sen voi aiheuttaa 1-2 varhainen, tyyppi R T: llä, kammion ekstrasystolit, aiheuttaen epätasaista depolarisoitumista eri lihaskuiduissa.

Klinikka ja komplikaatiot

    Kliininen kuva lepatuksella ja kammiovärinällä

Värinän ja kammiovärinän myötä verenkierto lopetetaan tajunnan menetys, pulssin puuttuminen (myös kaulavaltimon ja reisiluun valtimoissa) ja hengitys. Diffuusi syanoosi kehittyy.

Oppilaan laajeneminen ja valovasteen puute havaitaan.

Usein kammion lepatukseen ja fibrillointiin liittyy kohtauksia, tahatonta virtsaamista ja ulostamista.

Kammiovärinällä sydämen ulostulo, tajunta ja verenpaine (yleensä matala) voivat jatkua lyhyen aikaa. Useimmissa tapauksissa tämä epäsäännöllinen rytmi muuttuu nopeasti kammiovärinäksi..

Kammiovärinä tulee aina yhtäkkiä. 15-20 sekunnin kuluttua sen alkamisesta potilas menettää tajuntansa, 40-50 sekunnin kuluttua kehittyy tyypillisiä kouristuksia - tonista lihasten supistumista. Samalla oppilaat alkavat laajentua. Hengitys vähenee vähitellen ja loppuu kliinisen kuoleman 2. minuutilla. Jos tehokasta sykettä ei ole mahdollista palauttaa 4 minuutin kuluessa, keskushermostossa ja muissa elimissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia..

    Lepatuksen ja kammiovärinän komplikaatiot

    Ihmisen kammiovärinä ei voi pysähtyä spontaanisti; vastaavasti tärkein komplikaatio on kuolema.

    Vain sydän- ja keuhkojen elvytys pystyy palauttamaan sinusrytmin, jonka pääkohde on sähköinen defibrillointi, jonka tehokkuus riippuu perussairauden luonteesta, siihen liittyvän sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta sekä käytön oikea-aikaisuudesta. Nämä tekijät liittyvät ei-kuolemaan johtavien komplikaatioiden esiintymiseen ja vakavuuteen lepatuksen ja kammiovärinän aikana, joita havaitaan tehokkaan sykkeen palautumisen jälkeen melkein aina, lukuun ottamatta suhteellisen harvinaisia ​​varhaisen sähköisen defibrilloinnin tapauksia..

    Komplikaatiot liittyvät sekä verenkierron pysäyttämiseen että itse elvytystoimenpiteisiin.

    Mahdollisia keuhkojen komplikaatioita ovat aspiraatiokeuhkokuume ja kylkiluiden murtuminen.

    Sydämenpysähdyksen aikana kehittyy täydellinen sydänlihaksen iskemia, ja sepelvaltimon verenkierron palautumisen jälkeen sen enemmän tai vähemmän selvä ohimenevä toimintahäiriö reperfuusio-oireyhtymän ja ns. Tainnutuksen (tainnutuksen) vuoksi.

    Herkistyksen jälkeisessä jaksossa esiintyy hyvin usein myös erilaisia ​​rytmihäiriöitä, jotka johtuvat joko samasta syystä kuin edellinen kammiovärinä tai sydänlihaksen bioelektristen ja mekaanisten toimintojen rikkomuksista, jotka liittyvät verenkierron lykkäämiseen..

    Neurologiset komplikaatiot (anoksinen enkefalopatia) ilmenevät kouristusoireyhtymänä ja koomana aina dekortikaatioon saakka. On huomattava, että vakava aivovaurio onnistuneen sydämen elvytyksen jälkeen on äärimmäisen harvinaista, pääasiassa siksi, että jos elvytys toteutetaan ennenaikaisesti tai huonosti, sydämen toimintaa ei voida palauttaa.

    Tajunnan heikkenemisaste pitkittyneen kardiopulmonaalisen elvytyksen jälkeen voidaan arvioida kooman syvyyden asteikolla.

    Asteikko on tarkoitettu objektiiviseen arviointiin minkä tahansa etiologian kooman vakavuudesta potilailla, jotka eivät ole keskushermostoa, hengitystä ja lihasten sävyä heikentävien lääkkeiden vaikutuksen alaisia. 30-34 pisteessä tietoisuuden tila voidaan arvioida tainnutukseksi; 20-29 pisteessä - stuporina; 8-19 pistettä - kenelle. Seitsemässä pisteessä ehdottaa aivokuolemaa.

    Joissakin tapauksissa, jopa suhteellisen pitkän, jopa 72 tunnin tajuttomuuden jälkeen, tietoisuus voi toipua ilman jäljellä olevia neurologisia häiriöitä. Jos kooman kesto ylittää 3 päivää, selviytymisen ja aivotoiminnan palautumisen ennuste on huono.

    Diagnostiikka

      Eteisvärinän ja värinän diagnoosi

    Kammiovärinän ja fibrilloinnin diagnoosi perustuu EKG-tietoihin ja kliinisiin oireisiin.

    Kammiovärinän EKG-merkit:

    • Tiheät (300-400 lyöntiä minuutissa), mutta epäsäännölliset häiriötön aallot, jotka eroavat toisistaan ​​eri muodoissaan ja amplitudinaan.
    • Aaltojen amplitudista riippuen erotetaan suuriaaltojen ja pieniaaltojen kammiovärinä.
    • Jälkimmäisen kanssa välkyntäaaltojen amplitudi on alle 0,2 mV ja onnistuneen defibrilloinnin todennäköisyys on paljon pienempi.

    EKG-merkit kammiovärinästä: tiheä (200-300 minuutissa), muodoltaan ja amplitudiltaan säännöllinen ja tasainen, lepatusaallot, jotka muistuttavat sinimuotoista käyrää.

    Eteisvärinän ja kammiovärinän erotusdiagnoosi

    Äkillisen verenkierron pysähtymisen mahdollisuus on pidettävä mielessä kaikissa tajunnan menetys tapauksissa.

    Kammiovärinällä kliininen kuolema tapahtuu aina yhtäkkiä kerralla; sen puhkeamiseen liittyy luurankolihasten tyypillinen yksivärinen supistuminen. Vaikka sydämen toiminnan äkillinen lopettaminen, agonaalinen hengitys voi jatkua ensimmäisten 1-2 minuutin aikana, varhainen merkki tästä tilasta on pulssin puuttuminen suurista valtimoista ja vähemmän luotettavasti sydämen ääniä.

    Syanoosi kehittyy nopeasti ja oppilaat laajenevat.

    EKG-rekisteröinnin avulla voidaan vahvistaa diagnoosi ja selvittää äkillisen sydämenpysähdyksen syy (fibrillaatio, kammiokystoli, sähkömekaaninen dissosiaatio)..

    Sydämen tukosten etenemisen myötä verenkierron häiriöt tapahtuvat vähitellen ja oireet laajenevat ajassa: ensin tapahtuu tajunnan samentuminen, sitten motorinen jännitys valitus, hengityksen vinkuminen ja sitten tonis-klooniset kohtaukset (Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä - MAC).

    Massiivisen keuhkoembolian akuutissa muodossa verenkiertopysähdys tapahtuu yhtäkkiä, useammin fyysisen rasituksen aikana, usein debyytti hengityspysähdyksen ja ylävartalon terävän syanoosin kanssa.

    Sydämen tamponaatti kehittyy yleensä voimakkaan kipuoireyhtymän jälkeen, verenkierto pysähtyy yhtäkkiä, hengitys jatkuu 1-3 minuutin ajan. ja heikkenee vähitellen, ei ole kouristuksia.

    On korostettava, että kardiopulmonaalinen elvytys on aloitettava odottamatta EKG-tietoja välittömästi äkillisen sydänpysähdyksen kliinisen diagnoosin jälkeen..

    Hoito

    Lepatuksen ja kammiovärinän ansiosta ensiapu vähenee välittömään defibrillointiin.

    Defibrillaattorin puuttuessa rintalastaan ​​tulisi lyödä yksi nyrkki, joka joskus keskeyttää kammiovärinän.

    Jos sinusrytmiä ei ollut mahdollista palauttaa, on aloitettava välittömästi rintakehän painelu ja keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto (ALV)..

    Toimenpiteiden järjestys kardiopulmonaalisen elvytyksen aikana ei-erikoistuneessa vaiheessa:

    • Tarkistetaan reaktio kysymykseen: oletko kunnossa? ja pehmeä ravistelu olkapäillä.
    • Jos vastausta ei ole sanalla tai liikkeellä, on tarpeen varmistaa hengitysteiden avoimuus. Tätä varten potilaan pää, jonka tulisi makaa vaakasuorassa selällään ilman tyynyä kovalla alustalla (lattia, maa tai kilpi), heitetään varovasti takaisin, laittaen kätensä otsaansa. Samanaikaisesti alaleuka tuodaan toisella kädellä eteenpäin ja ylöspäin. Tämän seurauksena kieli siirtyy suuonteloon etupuolelta, mikä estää sen hengitysteiden sulkeutumisen juurella.
    • Hengityksen läsnäolon tai puuttumisen määrittäminen arvioimalla rintakehän hengitysliikkeet, potilaan suusta tulevat hengitysäänet ja pelastajan poski hänen hengitystuntuma.
    • Hengityksen puuttuessa tehdään kaksi keinotekoista hengitystä suuontelon alustavan tarkistuksen ja (tarvittaessa) vieraiden kappaleiden, proteesien ja oksennusten poistamisen jälkeen. Keinotekoinen hengitys suoritetaan puhaltamalla ilmaa pelastajan suusta potilaan suuhun, pitämällä nenästä peukalolla ja etusormella kädellä, joka on otsaan, ja pitämällä leuan kohotettu asento. Inflaatio suoritetaan suhteellisen hitaasti - 1,5-2 sekunnin aikana, koska keuhkojen yhteensopivuus tässä tilanteessa vähenee merkittävästi. Iskujen määrä on 10-12 minuutissa. Suositeltu puhalletun ilman määrä on 400-500 ml. Suu-suuhun -hengitystä suoritettaessa on tarpeen seurata sen tehokkuutta tarkkailemalla rinnan liikkeitä.
    • Verenkierron tila on arvioitava tarkkailemalla näkyviä liikkeitä, mukaan lukien nielemis- ja hengitysliikkeet (lukuun ottamatta harvinaisia ​​atonaalisia hengityksiä), ja tarkistamalla kaulavaltimon pulssi. Tämän pitäisi kestää enintään 10 sekuntia..
    • Elämän ja verenkierron merkkien puuttuessa suoritetaan epäsuora sydämen hieronta. Se suoritetaan painamalla kahden lukittujen käsien kämmentä rintalastan alaosaan 4-5 cm syvälle. Sisäelinten optimaalisen perfuusion varmistamiseksi tässä tilanteessa puristustaajuuden tulisi olla 100 minuutissa. Kuitenkin, kun elvytys suoritetaan yhden pelastajan toimesta, jokainen 15 painallusta vaihtuu vuorotellen 2 injektion kanssa, joten vain 60 puristusta ja 8 hengitystä voidaan suorittaa 1 minuutissa (kahdella elvytyslaitteella yksi isku suoritetaan joka viides hierontaliike rinnassa).
    • Suljetun sydänhieronnan tehokkuus kasvaa merkittävästi, kun käytetään erityislaitetta, kuten Cardio Pump, joka mahdollistaa aktiivisen puristus-dekompressiomenetelmän. Laite koostuu rintalastalle asennetusta kahvasta, jossa on tyhjiöimukuppi. Kun kahvaa painetaan, rinta puristuu kokoon ja kun kahvaa nostetaan ylös, tapahtuu aktiivinen purku. Tämän tyyppisen laitteen käyttö lisää merkittävästi keinotekoisen verenkierron ja ilmanvaihdon määrää kardiopulmonaalisen elvytyksen aikana. Menetelmän haittoja ovat sen korkea energiaintensiteetti sekä mahdottomuus käyttää sitä runsaiden hiusten kanssa, vaikea liikalihavuus, kakeksia jne..
    • Ensisijainen elvytys jatkuu pätevän lääkintähenkilöstön saapumiseen ja (tai) potilaan elämän merkkien ilmaantumiseen.

    Kardiopulmonaalinen elvytys erikoistuneessa vaiheessa alkaa sähköisellä defibrillaatiolla, joka suoritetaan sähköpurkauksella, jonka energia on 200 J.

    On parasta antaa sokki sen jälkeen, kun kammiovärinä on vahvistettu EKG: llä etukäteen. Jos kliininen kuva ei aiheuta vakavia epäilyjä, suurten valtimoiden pulssi ei ole määritelty ja defibrillointi on mahdollista suorittaa 30 sekunnin kuluessa tuhlaamatta aikaa diagnostisiin toimenpiteisiin, se suoritetaan sokeasti, ilman sykkeen alustavaa arviointia EKG-tietojen perusteella.

    Varhaisimman mahdollisen sähköimpulssiterapian merkitys perustuu seuraaviin tosiseikkoihin:

    • Kammiovärinä ja kammiotakykardia, johon liittyy pulssin katoaminen, aiheuttavat valtaosan (vähintään 80%) äkillisen sydänpysähdyksen tapauksista aikuisilla.
    • Ihmisen kammiovärinä ei voi pysähtyä spontaanisti, vaan se pysäytetään vain sähköisen defibrilloinnin avulla. Sähköinen defibrillointi on myös tehokkain tapa palauttaa sinus tai muu hemodynaamisesti tehokas supraventrikulaarinen rytmi ja kammiotakykardia..
    • Defibrilloinnin tehokkuus vähenee nopeasti ajan myötä. Käytettävissä olevien tietojen mukaan elvytyksen onnistumisen todennäköisyys pienenee 7-10% jokaisella minuutilla, joka on kulunut kliinisen kuoleman alkamisesta. Tämä johtuu suuriaaltokammiovärinän siirtymisestä pieniaaltovärinään ja asystoliin, joihin liittyy huomattavasti huonompi ennuste.

    Kaikilla ambulanssiryhmillä ja kaikilla hoitolaitosten osastoilla on oltava defibrillaattori, ja kaikkien terveydenhuollon työntekijöiden on omistettava tämä elvytysmenetelmä.

    Sydämen rytmi voidaan palauttaa lepatuksen ja kammiovärinän avulla purkautumisen jälkeen, välittömästi tai lyhyen ajanjakson jälkeen nopeasti muuttuvista muunnoksen jälkeisistä rytmihäiriöistä..

    Jos kammiovärinä jatkuu, toista purkaus välittömästi 300 J: n energialla. Ilman vaikutusta seuraava defibrillointi suoritetaan maksimienergian purkauksella (360 J). Jos EKG tallentaa tämän jälkeen yli yhden standardivälin kestävän isoliinin, joka voi johtua sähköisestä tai mekaanisesta tainnutuksesta, on tarpeen jatkaa sydän- ja keuhkojen elvyttämistä yhden minuutin ajan, jonka jälkeen rytmi arvioidaan uudelleen.

    Jos kammiovärinä tai kammiotakykardia jatkuu, keuhkojen optimaalisen ilmanvaihdon varmistamiseksi henkitorvi intuboidaan ja muodostetaan pääsy keskusjugulaariseen tai subklaviaaliseen tai perifeeriseen laskimoon, jonka kautta 1 mg adrenaliinihydrokloridia annetaan boluksena.

    Epinefriinihydrokloridin tehokkuus sydämen elvytyksessä johtuu sen kyvystä estää kaulavaltimoiden romahtaminen ja kohottaa verenpainetta sekä rintalastan ja diastolin aikana että aiheuttaa veren virtauksen keskittämisen vatsaontelon ja munuaisvaltimoiden kouristusten avulla..

    Mahdollisuutta parantaa elvytystuloksia edelleen ihmisillä, joilla on enemmän kuin 1 mg adrenaliinihydrokloridiannoksia, ei ole vielä vahvistettu lumekontrolloiduissa tutkimuksissa; vaikeissa tapauksissa käytetään kuitenkin toistuvia 1 mg: n adrenaliinihydrokloridi-injektioita 3-5 minuutin välein kardiopulmonaalisessa elvytyksessä.

    Kaikki lääkkeet sydän- ja keuhkojen elvytykseen annetaan suonensisäisesti nopeasti.

    Perifeeristä laskimoa käytettäessä valmisteet sekoitetaan 20 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta.

    Jos laskimoon ei pääse, adrenaliinia (samoin kuin atropiinia, lidokaiinia) voidaan ruiskuttaa henkitorveen kaksinkertaisena annoksena 10 ml: ssa isotonista liuosta.

    Sydämensisäiset injektiot (ohuella neulalla, joka noudattaa tarkasti injektiotekniikkaa ja hallintaa) ovat sallittuja vain poikkeustapauksissa, kun on täysin mahdotonta käyttää muita antoreittejä.

    Samalla kun ylläpidetään kammiovärinää kahden päästösarjan jälkeen, seuraava tyhjennys, jonka energia on 360 J, suoritetaan 1 minuutin kuluttua lidokaiinin antamisesta annoksena 1,5 mg / kg. Jos kammiovärinä jatkuu, lidokaiinin anto samassa annoksessa ja energian purkautuminen 360 J toistetaan.

    Jos tulos on negatiivinen, voit yrittää suorittaa defibrilloinnin Ornidin käyttöönoton jälkeen annoksella 5 mg / kg, sitten 10 mg / kg tai Novocainamide 1000 mg: n annostelun jälkeen. Näiden lääkkeiden tehottomuuden tai puuttuessa käytetään Amiodarone 300-450 mg ja Magnesium sulfate 2 g ennen seuraavan purkauksen suorittamista.

    Natriumbikarbonaattia käytetään vain erityisiin tarkoituksiin. Näitä ovat aikaisempi vaikea metabolinen asidoosi ja hyperkalemia sekä trisykliset masennuslääkkeet ja barbituraattimyrkytykset.

    Tarvittava määrä lääkettä (mmol) lasketaan kertomalla 0,3 peruspuutoksella (mol / l) ja ruumiinpainolla (kg). Puolet lasketusta annoksesta ruiskutetaan suonensisäisesti virtana, toinen puoli tiputuksella yrittäen vähentää emäksen puutetta 5 mmol / l: iin veren pH: ssa 7,3-7,5.

    Jos sairaalan ulkopuolella tapahtuu äkillinen sydämenpysähdys, natriumbikarbonaattia käytetään vain pitkittyneellä kardiopulmonaalisella elvytyksellä, epäonnistuneella defibrillaatiolla, riittävällä mekaanisella tuuletuksella, adrenaliinihydrokloridin ja rytmihäiriölääkkeiden antamisella. Natriumbikarbonaattia annetaan ensin annoksena 1 mmol / kg ja sitten annoksena 0,5 mmol / kg 10 minuutin välein kardiopulmonaalisessa elvytyksessä. Natriumbikarbonaatin käyttö on sallittua vain potilaille, joilla on tehokas mekaaninen ilmanvaihto.

    Kalsiumvalmisteet ovat vasta-aiheisia sydämen elvytyksessä; niitä käytetään vain potilaille, joilla on alkuvaiheen hyperkalemia, esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta tai kalsiumantagonistien yliannostus.

    Elvytyksen yhdessä tai toisessa vaiheessa kammiovärinä voi muuttua idioventrikulaariseksi rytmiksi ja (tai) asystoliksi.

    Elvytystoimenpiteiden lopettaminen on mahdollista, jos 30 minuutin kuluessa ei ole merkkejä niiden tehokkuudesta: ei ole tietoisuutta, spontaania hengitystä, sydämen sähköistä toimintaa, pupillit ovat laajentuneet maksimaalisesti reagoimatta valoon.

    Potilaiden elvyttämisen jälkeen on välttämätöntä joutua sairaalaan intensiivisen tarkkailun ja hoidon yksikköön tai osastolle..

    Onnistuneen elvytyksen jälkeen potilailla on yleensä hemodynaaminen epävakaus, riittämätön kaasunvaihto ja anoksiset enkefalopatiailmiöt enemmän tai vähemmän pitkään, joten heidät on sairaalahoitettava tiiviissä havainnointi- ja hoitoyksikössä..

    Tehohoitoyksikössä ilmoitetaan happihoito, perifeerisen laskimokatetrointi.

    Herkin kehitykselle keskushermoston verenkierron iskemian ja hypoksian pysäyttämisen aikana. Noin 1/3 onnistuneesti elvytetyistä potilaista kuolee neurologisiin komplikaatioihin, ja 1/3 selviytyneistä on pysyviä motorisia tai aistihäiriöitä.

    Enkefalopatialle ei ole erityisiä hoitoja. Oireellinen hoito on sellaisissa tapauksissa tarkoitettu valtimoiden hypotension, hypoksian, hypo- tai hyperkapnian, elektrolyyttien ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseen ja estämiseen..

    Tapauksissa, joissa elvytys tapahtuu lyhyen ajan kammiovärinän jälkeen, hapen spontaani hengitys suurina pitoisuuksina pulssioksimetriatietojen valvonnassa riittää yleensä hypoksemian korjaamiseen. Tällöin hemoglobiinin kyllästymisen hapella tulisi olla vähintään 95%.

    Riittämätön itseventilaatio ja asidoosi lisäävät toistuvan sydänpysähdyksen riskiä ja aiheuttavat sekundaarisia aivovaurioita. Siksi tällaisille potilaille näytetään henkitorven intubaatio ja keinotekoinen tuuletus..

    Monilla potilailla onnistuneen elvytyksen jälkeen havaitaan valtimoiden hypotensio, joka voi liittyä akuutin sydäninfarktin tai sydänlihaksen tainnuttamisen kehittymiseen reperfuusion ilmentymänä. Tällaiset potilaat tarvitsevat inotrooppista hoitoa.

    Erilaiset sydämen rytmihäiriöt ovat yleisiä hermoston jälkeisiä komplikaatioita. Sen ehkäisemiseksi on tärkeää säätää veriplasman K + -tasoa, joka tulisi pitää 4-4,5 mmol / l: n sisällä.

    Asidoosin korjaus alkaa varmistamalla riittävä ilmanvaihto keuhkoissa ja hemodynamiikka, turvautumalla natriumbikarbonaatin käyttöönottoon vain näiden toimenpiteiden riittämättömällä tehokkuudella.

    Ottaen huomioon resusitaation jälkeisen hyperglykemian negatiiviset vaikutukset neurologiseen tilaan indikaatioiden mukaan se korjataan yksinkertaisella insuliinilla.

    Kammiovärinän hoito sydäninfarktin akuutissa vaiheessa ja reperfuusion jälkeen

    Kammiovärinää on useita tyyppejä riippuen sen esiintymisajasta sydäninfarktin alkamisesta, sydänlihaksen nykyisten rakenteellisten muutosten vakavuudesta ja hemodynamiikan vakavuudesta sekä elämän ennusteesta.

    Erota varhainen kammiovärinä, joka tapahtuu ensimmäisten 24-48 tunnin aikana sydäninfarktin alkamisesta, ja myöhäinen, joka kehittyy 48 tunnin kuluttua taudin alkamisesta..

    Lisäksi tehdään ero primaarisen ja sekundaarisen fibrilloinnin välillä..

    Ensisijainen fibrillaatio tapahtuu potilailla, joilla ei ole kardiogeenisen sokin tai vaikean sydämen vajaatoiminnan merkkejä; sen ulkonäkö selittyy sähköisellä epävakaudella iskeemisen tai nekroottisen sydänlihaksen alueella. Uskotaan, että primaarinen kammiovärinä, joka tapahtuu sydäninfarktin ensimmäisten 24 tunnin aikana, ei ole ennusteellisesti epäedullista eikä vaikuta merkittävästi pitkäaikaiseen eloonjäämiseen..

    Toisin kuin primaarinen kammiovärinä, toissijaisella fibrillaatiolla, joka kehittyy vakavien orgaanisten sydänlihasvaurioiden läsnä ollessa, kardiogeenisen sokin tai akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan taustalla, on huono ennuste.

    Sydäninfarktipotilailla kammiovärinä tapahtuu useimmiten taudin ensimmäisinä tunteina: noin 60% kaikista kammiovärinätapauksista kehittyy ensimmäisten 4 tunnin aikana ja 80% kaikista tapauksista - sydäninfarktin ensimmäisten 12 tunnin aikana.

    Viimeisten 10 vuoden aikana kammiovärinän ilmaantuvuus sydäninfarktipotilailla on vähentynyt, mikä liittyy todennäköisesti trombolyyttisten lääkkeiden, aspiriinin, β-salpaajien laajempaan käyttöön sekä perkutaanisiin sepelvaltimointerventioihin.

    Riippumatta siitä, onko kammiovärinä kehittynyt sydänlihaksen reperfuusion seurauksena vai pysyvän iskemian takia, ainoa tehokas tapa poistaa se on sähköinen kardioversio yllä kuvatun algoritmin mukaisesti..

    Farmakologisista valmisteista voidaan antaa 1 mg adrenaliinia laskimoon.

    Jos kammiovärinä on vastustuskykyinen sähköpurkauksille, elvytyksen onnistumisen todennäköisyyttä ja kardioversiotehokkuutta voidaan lisätä laskimonsisäisellä amiodaronilla..

    Tällä hetkellä ei ole selkeitä suosituksia rytmihäiriölääkehoidon kestosta sen jälkeen, kun ensisijainen kammiovärinä on eliminoitu potilailla sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina. Tyypillisesti rytmihäiriölääkkeiden laskimonsisäinen infuusio jatkuu 48 tunnista useisiin päiviin - kunnes on varmuutta siitä, että kammiovärinä ei toistu.

    Kun kammiovärinä jaksot toistuvat, rytmihäiriölääkityksen (tavallisesti amiodaroni), happo-emäs- ja elektrolyyttitasapainon korjaamisen lisäksi käytetään β-salpaajien suurimpia mahdollisia annoksia, kaksikammioisten sydämentahdistimien, kardioverter-defibrillaattoreiden, sydänlihaksen revaskularisaation (perkutaaninen) toimenpiteitä sepelvaltimon ohitussiirto).