Täydellinen ja epätäydellinen kompensoiva tauko

Latinalaisessa kielessä on sana kompensatum, joka tarkoittaa käännöksessä "tasapainottamista". Kompensoiva tauko on termi, jota käytetään kuvaamaan diastolista taukoa, joka tapahtuu sydämen rytmihäiriön jälkeen. Tällainen tauko pidentyy ajassa. Sen kesto on yhtä suuri kuin kaksi sykkeelle tavallista taukoa..

Kammion ekstrasystolin jälkeen tulee kompensoiva tauko ja kestää seuraavaan itsenäiseen supistumiseen.

Syyt kompensoivan tauon esiintymiseen

Kammion ekstrasystolin jälkeen havaitaan tulenkestävä jakso, jolle on tunnusomaista se, että kammio ei reagoi seuraavaan sinusista tulevaan impulssiin. Tämä johtaa siihen, että kammio ei supistu ensimmäisen, vaan toisen sinusimpulssin jälkeen. On tapauksia, joissa syke on hyvin harvinaista, tulenkestävän jakson loppu havaitaan ekstrasystolin jälkeen ja ennen seuraavaa sinusimpulssia. Tällaiset muutokset sydämen rytmissä voivat johtaa kompensoivan tauon puuttumiseen..

Syke on nomotooppi ja heterotooppi. Niiden samanaikaista läsnäoloa ihmisissä kutsutaan parasystoliksi, mikä voi usein olla syy kompensoivien taukojen esiintymiseen.

Toinen syy niiden ulkonäköön voi olla ekstrasystolinen allorytmia, joka on vakava patologia, joka liittyy verenkierron toimintahäiriöihin ja sydämen rytmiin..

Korvaavien taukojen tyypit

Korvaavia taukoja on kahdenlaisia:

  1. Koko.
  2. Keskeneräinen.

Täydellinen kompensoiva tauko kammion ekstrasystolien jälkeen ilmenee seurauksena siitä, että atrioventrikulaarisen solmun läpi ei kulje ylimääräistä impulssia. Sinussolmun varaus ei tuhoutu..

Seuraava sinusimpulssi saavuttaa kammiot aikana, jolloin niissä tapahtuu poikkeuksellinen supistuminen. Tätä jaksoa kutsutaan tulenkestäväksi. Kammiot reagoivat vain seuraavaan sinusimpulssiin, joka on ajallisesti yhtä suuri kuin kaksi sydämen sykliä.

Tämä tarkoittaa, että aika, joka merkitsee välejä ennen ekstrasystoleja ja niiden jälkeen, on yhtä suuri kuin kaksi normaalia aikaväliä R - R.

Puutteelliselle kompensoivalle tauolle on tunnusomaista jännityksen esiintyminen kohdunulkoisessa fokuksessa. Impulssi saavuttaa taaksepäin tulevan sinussolmun, minkä jälkeen siihen muodostunut varaus tuhoutuu. Tällä hetkellä muodostuu toinen normaali sinusimpulssi. Tämä tarkoittaa, että ekstrasystolin jälkeen ilmestyvä intervalli on yhtä suuri kuin yksi tavanomainen R-R-aika ja aika, jonka aikana ekstrasystolinen impulssi kulkee kohdunulkoisesta kohdennuksesta sinussolmuun. Toisin sanoen tämä tilanne viittaa siihen, että etäisyys sinussolmusta kohdunulkoiseen kohdistukseen vaikuttaa ekstrasystolin jälkeiseen taukoon.

Kohdun ulkopuolisen fokuksen ja atrioventrikulaarisen solmun sijainti vaikuttaa eteis-ekstrasystolien P - Q väliin. Solmun sijainti lähellä tarkennusta lyhentää merkittävästi P - Q.

Kuinka tällainen ilmiö uhkaa ihmisten terveyttä?

Kompensoiva tauko aiheuttaa jännitystä, ja sen ulkonäkö vaikuttaa aina negatiivisesti sydämen pumppaustoimintoon. Tämä tila voi ilmetä emotionaalisen jännityksen, suuren määrän juodun kahvin, nikotiinin väärinkäytön, unihäiriöiden jälkeen.

Iskeemisten ja infarktialueiden alueella esiintyvistä signaaleista johtuvat kompensoivat tauot ovat erityisen vaarallisia. Tällaiset tapaukset johtavat tilastollisten tietojen perusteella usein spontaanin kammiovärinän kehittymiseen, mikä puolestaan ​​päättyy potilaan kuolemaan..

Kompensoiva tauko voi olla osoitus vakavasta sairaudesta:

  • sydänsairaus,
  • sydänlihastulehdus,
  • iskeeminen tauti,
  • sydäninfarkti,
  • valtimon hypertensio,
  • krooninen sydämen vajaatoiminta.

Hoito

Korvaavien taukojen poistamiseksi on tärkeää parantaa heidät aiheuttanut perussairaus. Tätä varten käytetään beetasalpaajia, rauhoittavia ja rauhoittavia aineita, joiden avulla ekstrasystolit vähenevät. Kinidiinipohjaiset lääkkeet ovat erinomaisia ​​rytmihäiriöihin.

Lisäksi joskus on tarpeen turvautua psykoterapeutin apuun..

Ehkäisy

On tärkeää ylläpitää uni- ja lepo-ohjelmaa, käyttää säännöllisesti ja keskittyä ruokavalioon.

On erittäin tärkeää luopua kaikista haitallisista tavoista, jotka vaikuttavat haitallisesti ihmisten terveyteen, ja yrittää välttää stressaavia tilanteita.

Johtopäätös

Kaikilla taudeilla on positiivinen ennuste, jos ne diagnosoidaan ajoissa. Jokaisen on opittava kuuntelemaan kehoaan ja kiinnittämään huomiota kaikkiin sen signaaleihin. Sydämen uppoamisen pitäisi olla huolestuttavaa, jos se tapahtui useammin kuin kerran tai kahdesti. Oikea ja riittävä hoito takaa suotuisan ennusteen.

Extrasystole

Elektrokardiogrammin analysointi alkaa rytmin määrittämisestä. Mittaa ja vertaa tätä varten R-aallot. Rytmi otetaan huomioon oikea jos R-R-etäisyydet ovat yhtä suuret. Etäisyyden vaihtelut 10% sisällä ovat sallittuja. Jos R-R-etäisyydet eivät ole vähintään yhtä suuret keskenään, niin kutsutaan sellaista rytmiä rytmihäiriöt.

Kuva: 1. Extrasystole

Jos rytmihäiriö havaitaan, sinun on ensin vastattava kysymykseen: onko se jakso vai järjestelmä?

Jakso on pääsääntöisesti ekstrasystoli edellyttäen, että tämä on kompleksin varhainen ilme ja kompensoiva tauko. Jos tämä on ekstrasystoli, sinun on päätettävä - se on supraventrikulaarinen tai kammiomainen?

Ekstrasystolin elektrofysiologiset mekanismit

  1. aallon paluu - paluu
  2. laukaista (aloitus) aktiivisuus erikoistuneille ja supistuville sydänlihassoluille - varhainen ja myöhäinen postpotentiaali
  3. epätasainen poistuminen solukalvojen virityksestä

Perusmäärittelyt

Ehdot

Varhainen - ennen edellisen kompleksin T-aallon loppua

Normaali tai keskitaso - (T-aallon päättymisen jälkeen ja U-aallon alueella)

Myöhäinen tai diastolinen - U-aallon päättymisen jälkeen seuraavan kompleksin P-aallon alueella tai P-Q-segmentissä.

Varhaisimmat eteisen ekstrasystolit voivat esiintyä heti QRS-kompleksin päättymisen jälkeen.

Varhaisimmat kammion ekstrasystolit voivat esiintyä aikaisintaan edellisen sinuskompleksin T-aallon nousevan polven keskellä (tyyppi R / T-ekstrasystolit).

Erota yksittäiset ja paritetut ekstrasystolit (kaksi peräkkäin). Kolme tai useampia peräkkäisiä kohdunulkoisia komplekseja on jo määritelty takykardiaajoksi.

Allorytmia - ekstrasystolien luonnollinen ulkonäkö yhtä monen edellisen sinuskompleksin jälkeen

Bigeminia - kun ekstrasystolit seuraavat jokaisen normaalin (sinuskompleksin) jälkeen, ts. suhteessa 1: 1

Trigeminia - ekstrasystolit kirjataan jokaisen toisen sinuskompleksin jälkeen (2: 1)

Quadrigeminia - ekstrasystolit kirjataan jokaisen kolmannen sinuskompleksin jälkeen (3: 1)

Kuva: 2. Extrasystole: bigeminia, trigeminia, quadrigeminia

Kytkimen ekstrasystoliväli

  • aikaväli sinuskompleksin alusta ekstrasystolisen puhkeamiseen.
  • eteisekstrasystoleilla mitataan P-P-väli.
  • ekstrasystoleilla AV-risteyksestä ja kammiosta - R-R-intervallina '.

Monotooppiset ekstrasystolit: samat tartuntavälit ekstrasystoleissa, joissa on sama lokalisointi. Jos tartuntavälien vaihtelut ylittävät 0,08 '' (1,0 ''), ekstrasystoleja pidetään polytooppisina, ts. peräisin eteisten tai kammioiden eri paikoista.

Monomorfiset ekstrasystolit - sama P-aaltojen muoto eteisillä, QRS-komplekseilla kammion ekstrasystolilla yhdessä lyijyssä.

Polymorfiset ekstrasystolit - erilainen P-aaltojen muoto eteisillä tai QRS-komplekseilla kammion ekstrasystolilla yhdessä EKG-lyijyssä.

Monotooppinen ja monomorfinen - syntyy yhdessä paikassa ja suoritetaan samalla tavalla.

Kuva: 3. Monotooppiset, monomorfiset kammion ekstrasystolit

Monotooppinen ja polymorfinen - esiintyy yhdessä paikassa, mutta eri johtavuudella.

Polytooppinen ja monomorfinen - parasystoli

Polytooppinen ja polymorfinen - muodostuu eri osastoilla, joten niillä on erilainen muoto.

Kuva: 4. Polytooppiset ja polymorfiset ekstrasystolit

Ekstrasystolinen jälkeinen aika

P sinuskompleksi - P 'ekstrasystolit (RPE)

R sinus-kompleksi - R 'ekstrasystolit (VES)

Puutteellinen kompensoiva tauko

Eteisen ennenaikaiset lyönnit: 2 (P-P)> P-P '

Kammion ennenaikaiset lyönnit: 2 (R-R)> R-R '

Täysi korvaava tauko

Jos ekstrasystoli ei pura sinussolmua, kytkentävälin (P-P 'eteisen ekstrasystolilla ja R-R' kammion kanssa) ja ekstrasystolisen jälkeisen aikavälin summa on yhtä suuri kuin kaksi ekstrasystolia edeltävää P-P (R-R) -väliä..

Jos ekstrasystoli purkaa sinusolmun, mutta tauko on yhtä suuri kuin kompensoiva tai jopa ylittää sen keston (ekstrasystolia edeltävien kahden PP-jakson summa (RR kammion ekstrasystoleilla) on yhtä suuri tai suurempi kuin kytkentävälin (P-P ') ja ekstrasystolisen jälkeisen (P'- P) välein), tämä on osoitus sinusolmun masennuksesta.

Luokittelu

Sinus

  • koe
  • alempi eteinen
  • vasen eteinen
  • samanaikaisesti eteisillä ja kammioilla
  • edeltämällä eteisten ja kammioiden jännitystä:
  • taaksepäin estetty 1 aste
  • täydellä taaksepäin estolla
  • täydellä anterogradisella lohkolla

Kammiot

  • väliseinä
  • parietaalinen

Ekstrasystolit

Lisätyt tai interpoloidut ekstrasystolit

Älä tyhjennä sinusolmua (eteis-sinus-lohko eteisillä tai AV-lohko kammion ekstrasystoleilla). Ne sijaitsevat kahden normaalin sinus-kompleksin välissä muodostamatta ekstrasystolisen taukoa. Niiden esiintymisen seurauksena on yleensä P-Q (R) -välin pidentyminen ekstrasystolin jälkeen, harvemmin QRS-kompleksin estäminen sinus P-aallon jälkeen ekstrasystolin jälkeen.

Kuva: 5. Interkalary extrasystole.

Supraventrikulaarinen ekstrasystoli

  • QRS normaali (samanlainen kuin vierekkäiset QRS-kompleksit)
  • vain P-aalto tai PQ-väli voi muuttua.

Supraventrikulaariset ekstrasystolit jaetaan eteisiksi ja solmuiksi.

Eteisen ekstrasystoli

Merkkejä eteisen ennenaikaisista lyönneistä:

  • kohdunulkoinen tarkennus sijaitsee hyvin lähellä sinussolmua, joten P-aalto on positiivinen, mutta se muuttuu ja sijaitsee QRS-kompleksin edessä.

Kuva: 6. eteisen ekstrasystoli

Solmun ekstrasystoli

Merkkejä solmun ekstrasystolista:

  • P-aalto on negatiivinen, ja sitten on mahdollista 3 vaihtoehtoa:
  1. Jos impulssi saapuu eteiseen aikaisemmin, P-aalto on ennen QRS-kompleksia ja sitä kutsutaan solmun ekstrasystoliksi, jossa eteinen viritys eteisissä.
  2. Impulssi tuli aikaisemmin kammioihin kuin eteisiin, joten P-aalto on negatiivinen ja seisoo QRS-kompleksin jälkeen - tämä on solmun ekstrasystoli, jolla on ennenaikainen kammion viritys.
  3. Impulssi saavutti eteisen ja kammiot samanaikaisesti, joten P-aalto puuttuu - tämä on solmun ekstrasystoli, jossa samanaikaisesti virittyy eteisiä ja kammioita.

Kuva: 7. Solmun ekstrasystoli ja kammioiden ennenaikainen viritys

Kammion ekstrasystoli

Kammion ennenaikaiset lyönnit - muodostuvat kammioiden väliseinään (väliseinä) ja oikean ja vasemman kammion (parietaalinen) vapaisiin seinämiin. Voi liikkua vain ylhäältä alas.

Merkkejä kammion ekstrasystolista:

  • P-aalto puuttuu
  • QRS-kompleksi muuttui.

Ventrikulaariset ekstrasystolit on jaettu vasempaan kammioon ja oikeaan kammioon.

Kaikki poikkeamat näkyvät lyijyssä V1. Jos lyijyssä V1 ekstrasystolisen kompleksin suurin hammas on suunnattu ylöspäin, tämä on vasemman kammion ekstrasystoli. Jos lyijyssä V1 suurin hammas on suunnattu alaspäin, tämä on oikean kammion ekstrasystoli. Mutta jos ekstrasystoli ei päässyt lyijyyn V1, sinun on tarkasteltava johtimia V2, aVF, III, niissä suurin hampa näyttää samasta suunnasta kuin lyijyssä V1. Ja johdoissa V4, V5, V6, aVL, I - vastakkaiseen suuntaan. Lyijyllä V3 ei tässä tapauksessa ole diagnostista arvoa.

Kuva: 8. Vasemman kammion ekstrasystoli. Lyijyssä V1 suurin hammas on suunnattu ylöspäin.

Septan ekstrasystolit

  • väliseinän ekstrasystolien kammiokompleksin alkuosa on muodonmuutos (suuremmalla tai pienemmällä määrällä), ja pääteosa ei eroa ylhäältä suoritetusta kompleksista.
  • QRS-kompleksi ei yleensä saavuta alussa 0,12 ″, epämuodostumia kirjataan usein, samanlainen kuin WPW-oireyhtymän delta-aalto
  • T-aalto voi olla normaali tietylle lyijylle tai ristiriitainen QRS-kompleksin suhteen
  • kun sen S-T-segmentissä on retrogradinen johtuminen, negatiivinen P-aalto näkyy johtimissa II, III, aVF, joiden R-P-väli on ≤0,20 ″
  • ilman S-T-segmentin retrograadista johtumista voidaan havaita positiivinen (samoissa johtimissa) sinus P
  • väliseinän ekstrasystolit eivät käytännössä eroa AV-yhteyden ekstrasystoleista edellisellä kammiohäiriöllä retrograadisen eston läsnä ollessa tai puuttuessa
  • niiden edessä olevassa EPG: ssä ei ole H-potentiaalia, joka voidaan joskus havaita potentiaalien V ja A välillä (V-H-A-sekvenssissä, toisin kuin AV-ekstrasystolit, joissa on H-V-A).

Kuva: 9. septan ekstrasystoli.

Parietaaliset ekstrasystolit

  • QRS-kompleksi on leveä ja epämuodostunut (yleensä ≥0,13-0,14 ", harvemmin 0,12")
  • oikean kammion ekstrasystoleilla on QRS-kompleksi vasemman kimpun haaralohkon muodossa, vasemman kammion ekstrasystolit - oikean kimpun haaran lohkon tai kahden nipun muodossa (oikea + anteroposterior jne.)
  • sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla kaikkia ekstrasystoleja QRS-muodosta riippumatta pidetään vasemman kammion

Eteisillä ja AV: n ekstrasystoleilla, joilla on laaja QRS-kompleksi, on usein kolmivaiheinen muoto lyijyssä V1 - rSr, rSR, kun taas kammiot - yksi- tai kaksivaiheiset: rS, QS, QR, qR, R ja vain satunnaisesti - kolmivaiheiset.

Kammion ennenaikaisten lyöntien asteikko B.Lownin mukaan

0- kammion ekstrasystolien puuttuminen

1- alle 30 ekstrasystolia tunnissa

2- yli 30 ekstrasystolia tunnissa

3- polymorfiset kammion ekstrasystolit

4- a) pariksi muodostetut kammion ekstrasystolit

b) kolme tai useampia peräkkäisiä kammion ekstrasystoleja - kammiotakykardia

5- varhaiset ekstrasystolit (R / T)

pariksi liitetyt ekstrasystolit lyhentämällä toisen ekstrasystolien kytkentäväliä parissa

Ventrikulaarinen ekstrasystoliportaus B.Lownin mukaan, modifioinut M.Ryan (1975)

0 - kammion ekstrasystolien puuttuminen 24 tunnin seurannassa

1- korkeintaan 30 monomorfista kammiotapahtumaa minkä tahansa tunnin tarkkailua varten

2- yli 30 monomorfista kammion ekstrasystolia tunnissa

3- polymorfiset kammion ekstrasystolit

4- a) monomorfiset parilliset kammion ekstrasystolit

b) polymorfiset parilliset kammion ekstrasystolit

5- kammiotakykardia (vähintään kolme peräkkäistä kammiotautikystolia, joiden taajuus on yli 100 minuutissa)

Kompensaattorin tauko

Suuri lääketieteellinen tietosanakirja. 1970.

  • YHTEISET PALVELUT
  • KORVAUS

Katso, mitä "COMPENSATOR PAUSE" tarkoittaa muissa sanakirjoissa:

kompensoiva tauko - (lat. kompenso, kompensatum tasapainottamiseksi, kompensoimiseksi) diastolinen tauko ekstrasystolin jälkeen, pidennetty siten, että sen kokonaiskesto ja edellinen (lyhennetty) diastolinen tauko ovat suunnilleen yhtä kestäviä kuin kaksi...... The Big Medical Dictionary

Kompensoiva tauko - (lat. Compenso, kompensatum kompensoimaan, tasapainottamaan) - diastolinen tauko ekstrasystolin jälkeen, pidennetty ajassa; kesto on suunnilleen yhtä suuri kuin kaksi normaalia diastolista taukoa sydämen rytmille... Sanasto tuotantoeläinten fysiologiasta

Extrasystole - I Extrasystole (viive. Extra ulkopuolella + kreikkalaisen systolē-supistuminen, supistuminen) sydämen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen eksitaation aiheuttama yksittäinen tai parillinen sydämen ennenaikainen supistuminen (ekstrasystolit),...

SYDÄ - SYDÄ. Sisältö: I. Vertaileva anatomia. 162 II. Anatomia ja histologia. 167 III. Vertaileva fysiologia. 183 IV. Fysiologia. 188 V. Patofysiologia. 207 VІ. Fysiologia, pat....... Suuri lääketieteellinen tietosanakirja

Rytmihäiriöt - Tämä artikkeli koskee lääketieteellistä diagnoosia. Art art luovasta menetelmästä taiteessa, katso Arytmia taiteessa. Rytmihäiriöt... Wikipedia

ARTHYMIA - - sydämen rytmihäiriöt. Ne voivat vaikeuttaa sellaisten vakavien sairauksien kulkua kuin sydäninfarkti, kardioskleroosi, akuutti sydänlihastulehdus, venttiilireumaattinen sydänsairaus. Tärkeimmät rytmi- ja johtumishäiriöt ovat: sinus...... Psykologian ja pedagogiikan tietosanakirja

ekstrasystoli - (ylimääräisestä ja systolista), sydämen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista sen ennenaikainen supistuminen, jota seuraa suurimmaksi osaksi pidennetty (kompensoiva) tauko, joka luo "keskeytymisen" tunteen. * * * EXTRASYSTOLIYA EXTRASISTOLIYA (ylimääräisestä...... Encyclopedic Dictionary

Extrasystole - ICD 10 I49.349... Wikipedia

EXTRASISTOLIA - hunaja. Extrasystole - sydämen tai sen yksittäisten kammioiden ennenaikainen depolarisaatio ja supistuminen, useimmin kirjattu rytmihäiriötyyppi. Extrasystoleja löytyy 60-70% ihmisistä. Ne ovat pääasiassa toiminnallisia (neurogeenisiä), niiden... Käsikirja sairauksista

EXTRAPYRAMID-JÄRJESTELMÄ on filogeneettisesti vanhin jo kaloissa esiintyvä motorinen tonismimekanismi. Sen pääosa on striatum corpus striatum, jonka seurauksena kapenee jonkin verran anatusta. fizioli. substraatti, sitä kutsutaan joskus myös... Great Medical Encyclopedia

Kardiologia

Itsenäinen kardiologian koulutus esisairaalassa. Yksinkertaisesta monimutkaiseen.

  • EKG-viitekirja (kirjailija Zudbinov Yu.I.). EKG-kalvojen poistamisen täydellinen teoria, normaalit variantit, peruskardiopatologia, erikoistapaukset.
  • EKG-atlas (tekijä Abashin A.A.). Erinomainen tekijäkokoelma "elokuvia" selityksineen. Rutiini ja harvinaiset tapaukset.
  • Yleinen kardiologia: Kuuntelun äänet, nopea EKG-analyysi, EKG-dekoodauksen ominaisuudet sydämentahdistimen ollessa asennettuna.

Korvaava tauko

Extrasystole

Extrasystole on sydämen ennenaikainen jännitys ja supistuminen sydämen johtavassa järjestelmässä esiintyvän impulssin vaikutuksesta..

Impulssin sijainnista riippuen ekstrasystolit jaetaan eteis-, atrioventrikulaariseen ja kammioperäiseen.

Etäisyyttä ekstrasystolista edelliseen kompleksiin kutsutaan tarttuvuusväliksi. Koska ekstrasystoli on ennenaikainen supistuminen, kytkinväli lyhenee normaaliin R - R (tai P - R) -väliin verrattuna..

Eteis-ekstrasystoleilla kytkentäväli mitataan ekstrasystolin P-aallon alusta pääkompleksin P-aallon alkuun..

Kammio- ja atrioventrikulaaristen ekstrasystolien yhteydessä kytkentäväli määritetään ekstrasystolin QRS: n alusta pääkompleksin QRS: n alkuun.

Kytkentävälin aikaan määritetään myös virityspisteiden moninaisuus. Yhdestä paikasta lähtevillä ekstrasystoleilla on sama tartuntaväli ja eri paikoilla - ei sama.

Yhdestä paikasta peräisin olevia ekstrasystoleja kutsutaan monotooppisiksi, eri paikoista - polytooppisiksi.

Extrasystoleja voi esiintyä diastolin alussa (varhaiset ekstrasystolit), diastolin keskellä ja lopussa (myöhäiset ekstrasystolit).

Ekstrasystolin jälkeen havaitaan jatkettu tauko - kompensoiva tauko, joka voi olla täydellinen (yhdessä edellisen syklin kanssa on kaksi säännöllistä sykliä) ja epätäydellinen (alle 2 säännöllistä sykliä). Kammion ekstrasystoleilla on yleensä täydellinen kompensoiva tauko ja eteisillä. (Katso kuva)

Ekstrasystolit voivat olla yksittäisiä ja moninkertaisia ​​- yli 5 minuutissa. Jos useita ekstrasystoleja seuraa peräkkäin, niitä kutsutaan ryhmiksi.

Joskus ekstrasystolit seuraavat luonnollisesti. Tätä ilmiötä kutsutaan allorytmiaksi. Jokaisen normaalin jälkeen - bigeminia, 2 normaalin jälkeen - trigeminia, kolmen jälkeen - nelinkertainen erottelu jne. (Katso EKG)

Eteisen ekstrasystolit

Atriasta syntyy lisäimpulsseja - oikealle tai vasemmalle. Tällaisilla ekstrasystoleilla virityksen kulku eteisillä häiriintyy, kun taas viritys kulkee kammioiden läpi normaalisti. Eteis-ekstrasystoleille P-aallon muodonmuutos, PQ-ajan muutos (usein lyheneminen) ja normaali kammiokompleksi ovat tyypillisiä. Korvaava tauko on yleensä epätäydellinen. (Katso EKG)

Ekstrasystolit atrioventrikulaarisesta solmusta

Viritys tapahtuu eteis-kammiosolmussa, leviää taaksepäin eteisiin ja tavalliseen tapaan kammioihin. Siksi tällaisille ekstrasystoleille on tunnusomaista negatiivinen P-aalto, lyhennetty P1Q-segmentti (kammion ekstrasystolit)

Pulsseja voi esiintyä kammiojohtamisjärjestelmän eri osissa. Ensinnäkin kammiossa on jännitystä, missä impulssi syntyi, ja sitten päinvastoin. Siksi kammiokompleksit ovat muodonmuutoksia ja muistuttavat komplekseja His-kimppunsa kanssa, mutta vastakkaisella puolella. Kun impulssi tapahtuu oikeassa kammiossa, kammiokompleksit muistuttavat vasenta kefaalilohkoa, ja kun impulssi tapahtuu vasemmassa kammiossa, oikean kimpun haaran lohko. (Katso kuva) Kompensoiva tauko on yleensä täydellinen. (Katso EKG)

Terävällä bradykardialla voi esiintyä interpoloituja (interkaloituja) ekstrasystoleja. Nämä ekstrasystolit asetetaan kahden tavanomaisen kompleksin väliin. (Katso EKG)

Extrasystoleja voi esiintyä sekä ekstrakardiaalisten vaikutusten alaisena että vakavissa sydänlihaksen vaurioissa. Toiminnalliset ekstrasystolit ovat yleensä nuorilla ihmisillä, kammiot, yksin, normaalin rytmin tai bradykardian taustalla, katoavat fyysisen toiminnan tai atropiinin kaltaisten lääkkeiden käytön yhteydessä. Tällaisissa tapauksissa ei pitäisi olla merkkejä sydämen orgaanisesta patologiasta, sydämen vajaatoiminnasta. (Katso EKG) Ekstrasystolien ulkonäön yli 40-vuotiailla, erityisesti takykardian taustalla, tulisi aina olla huolestuttavaa orgaanisen patologian kannalta..

Erotetaan ryhmä erityisen vaarallisia ekstrasystoleja, joiden ulkonäkö voi uhata potilaan elämää.

1. Tyypin "R - T" varhaiset kammion ekstrasystolit (katso EKG)

2. Ryhmän ekstrasystolit. (Katso EKG)

3. Useita ekstrasystoleja. (Katso EKG)

4. Polytooppiset ekstrasystolit. (Katso EKG)

Korvaava tauko

Jos seuraavan kynnyksen stimulaatiota käytetään toistuvasti ylemmän kynnyksen stimulaatiossa, joka osuu samaan aikaan suhteellisen tulenkestävyyden jaksoon, tapahtuu poikkeuksellinen supistuminen tai ekstrasystoli. Riippuen siitä, missä uusi tai "kohdunulkoinen", herätteen kohdistus syntyy, erotetaan sinus, eteisen ja kammion ekstrasystolit. Ventrikulaariselle ekstrasystolille on ominaista pidempi kompensoiva tauko sen jälkeen kuin tavallisesti. Se ilmenee seuraavan normaalin supistumisen häviämisen seurauksena. Tässä tapauksessa sinoatriaalisessa solmussa syntyneet impulssit menevät kammion sydänlihakseen, kun ne ovat vielä absoluuttisen tulenkestävän ekstrasystolivaiheen tilassa. Sinus- ja eteis-ekstrasystoleilla ei ole kompensointitaukoa.

Extrasystoli voi johtua myös muutoksista veren ja solunulkoisen nesteen ionikoostumuksessa. Siten K +: n solunulkoisen konsentraation lasku (alle 4 mmol / l) lisää sydämentahdistimen aktiivisuutta ja johtaa heterogeenisten virityskohteiden aktivoitumiseen ja seurauksena rytmihäiriöihin. Suuret annokset

alkoholi, tupakointi voi aiheuttaa ekstrasystolia. Hypoksia (hapen puute kudoksissa) muuttaa merkittävästi metaboliaa kardiomyosyyteissä ja voi johtaa ekstrasystolien esiintymiseen. Murrosiän aikana urheilijat voivat kokea myös yksittäisiä ekstrasystoleja ylikuormituksen seurauksena. Extrasystoli voi johtua autonomisen hermoston ja aivokuoren muutoksista.

Termit, joita käytetään kuvaamaan rytmi- ja johtumishäiriöitä

EKG-analyysin muutosten virheettömän tulkinnan kannalta on tarpeen noudattaa alla esitettyä tulkintamallia..

Rutiinikäytännössä ja ilman erityislaitteita liikunnan sietokyvyn arvioimiseksi ja kohtalaista tai vaikeaa sydän- ja keuhkosairautta sairastavien potilaiden toimintakyvyn selvittämiseksi on mahdollista käyttää kävelytestiä 6 minuutin ajan, mikä vastaa submaximaalia.

Elektrokardiografia on menetelmä graafiseen rekisteröintiin sydämen potentiaalieron muutoksista, jotka syntyvät sydänlihaksen viritysprosesseissa.

Mahdollisen EKG: n analysointi on aloitettava tarkistamalla tekniikka sen rekisteröimiseksi. Ensinnäkin on tarpeen kiinnittää huomiota erilaisten häiriöiden esiintymiseen, mikä.

Kun ilmenee voimakasta ja riittävän pitkittynyttä (muutamassa minuutissa) iskemiaa, myofibrillit kuolevat kokonaan tai osittain, niiden napaisuus muuttuu siten, että iskeemisestä alueesta tulee elektronegatiivinen, syntyy vauriovirta, joka määrittää ST-segmentin nousun, mikä osoittaa voimakasta iskemiaa.

Ultraääni on pituussuuntaisten aaltovärähtelyjen leviäminen joustavassa väliaineessa, jonka taajuus on> 20000 tärinää sekunnissa. Ultraääniaalto on yhdistelmä peräkkäistä puristusta ja harvennusta, ja koko aaltosykli on puristus ja yksi harvennus.

Tässä vaiheessa seuraavaa terminologiaa käytetään kuvaamaan veren lipidispektrin rikkomuksia: dyslipidemia, hyperlipoproteinemia ja hyperlipidemia.

Extrasystole: käsite, muodot, EKG-merkit

Extrasystole on eräänlainen sydämen rytmihäiriö, jolle on ominaista ennenaikainen ennenaikainen sydämen supistuminen kokonaisuudessaan, syönyt sen osia, pääasiassa sydämen johtumisjärjestelmän muodostavien epätyypillisten kardiomyosyyttien solukalvojen uudelleenkäynnistymismekanismin (herätteen paluun) tai lisääntyneen värähtelyaktiivisuuden vuoksi..

Extrasystole kuuluu yleisimpien rytmihäiriöiden luokkaan. Yksittäisiä jaksollisia ekstrasystoleja voi esiintyä jopa käytännössä terveillä ihmisillä (on tietoa, että ekstrasystolia esiintyy 70-80%: lla yli 50-vuotiaista) stressiolosuhteissa, huumeidenkäytössä, vahvan kahvin, alkoholijuomien väärinkäytössä, niiden tupakoinnissa e. Tällainen ekstrasystoli, kuten sääntö: a) ilmenee voimakkaan sydämen sykkeen (rytmihäiriön) tunne rintakehästä sisältä johtuen kammioiden voimakkaasta supistumisesta kompensoivan tauon jälkeen, sydämen uppoamisen tunne, ahdistuneisuus, ilman puute; b) on luonteeltaan toiminnallinen (tällaista ekstrasystolia kutsutaan joskus idiopaattiseksi); c) ei vaadi erityisten rytmihäiriölääkkeiden käyttöä, koska se pysähtyy itsestään sen jälkeen, kun sitä provosoivat tekijät on eliminoitu.

Orgaanista alkuperää olevat ekstrasystolit ovat kliinisissä ilmentymissä ja kielteisissä seurauksissa erittäin tärkeitä. Erilaisilla vakavilla sydänvaurioilla hypoksia, dystrofia, sydänlihaksen nekroosi sekä kardioskleroosi jne. patogeneettisesti merkittävä sähköinen heterogeenisuus muodostuu sähköeristävissä sydämen rakenteissa, mikä määrää rytmihäiriöiden, mukaan lukien ekstrasystolin, esiintymisen. Sydämen aivohalvauksen määrä ekstrasystolilla pienenee; samaan aikaan, mitä aikaisemmin diastolisen täytön aikana ekstrasystoli tapahtuu, sitä vähemmän sen hemodynaaminen tehokkuus. Siksi toistuville, melko toistuville (yli 6-8 minuutissa) ekstrasystoleille on ominaista huomattava sydämen tuotannon lasku, mikä voi johtaa sepelvaltimo- ja aivoverenkierron vähenemiseen, toisin sanoen esimerkiksi angina pectoriksen kehittymiseen (etenkin sepelvaltimotautipotilailla) tai pyörtymiseen, paresis, johon liittyy ohimeneviä aivoverenkierron häiriöitä.

Ekstrasystolin patogeneettinen perusta on lisääntyneen aktiivisuuden kohdunulkoisten polttopisteiden esiintyminen, jotka lokalisoidaan pääsääntöisesti sinusolmun ulkopuolella - johtavan järjestelmän eri osissa. Tässä tapauksessa syntyvät poikkeukselliset impulssit etenevät sydänlihaksen läpi aiheuttaen kardiomyosyyttien ennenaikaisia ​​supistuksia eteisissä ja / tai kammioissa diastolivaiheessa.

Virityksen kohdunulkoisten polttopisteiden lokalisoinnin mukaan erotetaan kammiot (62,6%), atrioventrikulaariset (atrioventrikulaariristeyksestä - 2%), eteisekstrasystolit (25%) ja niiden erilaiset yhdistelmät (10,2%). Erittäin harvoissa tapauksissa poikkeukselliset impulssit tulevat fysiologisesta sydämentahdistimesta - sinus-eteisolmusta (0,2% tapauksista).

Erota bigeminy - rytmi normaalin systolin ja ex-trasystolin vuorottelulla, trigeminy - kahden normaalin systolin vuorottelu ekstrasystolilla, quadrheminia - ekstrasystolin jälkeen jokaisen kolmannen normaalin supistumisen jälkeen. Säännöllisesti toistuvia bigeminia, trigeminia ja quadrheminia kutsutaan alorrytmiaksi..

Ryhmä (tai salvo - yli kaksi minuutissa) voi muuttua vaarallisemmiksi rytmihäiriöiksi: eteisvärinä, paroksismaalinen takykardia ja kammiovärinä mukaan lukien, mikä lisää äkillisen kuoleman riskiä.

Kohdun kohdunulkoisten polttopisteiden lukumäärällä on ekstrasystoleja ja sekä monotooppisia (yhdellä fokuksella) että polytooppisia (useita herätekeskittymiä).

Ekstrasystolin kehitys johtuu natrium-, kalium-, magnesium- ja kalsiumionien suhteen rikkomisesta sydänlihassoluissa, mikä vaikuttaa negatiivisesti sydämen johtumisjärjestelmään.

Joitakin yleisiä käsitteitä ja termejä, joita käytetään ekstrasystolien kuvaamiseen:

Adheesioväli on etäisyys ekstrasystolia edeltävän päärytmin seuraavasta P-QRST-jaksosta ekstrasystoliin. Eteisekstrasystolilla kytkentäväli mitataan ekstrasystolia edeltävän syklin P-aallon alusta ekstrasystolin P-aallon alkuun; kammion ekstrasystolilla ja AV-liitännältä - ekstrasystolia edeltävän QRS-kompleksin alusta QRS-ekstrasystolin alkuun.

Varhaiset ekstrasystolit

Tämä on ekstrasystolien nimi, jonka alkuosa on kerrostettu P-QRST-syklin T-aallolle, joka edeltää rytmin pääsyklin ekstrasystolia, tai on enintään 0,04 s tämän T-aallon lopusta. Varhaisten ekstrasystolien eristämisellä on suuri ennustearvo niiden alhaisen hemodynaamisen tehokkuuden vuoksi..

Korvaava tauko

Tämä on nimi etäisyydestä ekstrasystolista seuraavaan P-QRST-sykliin pää (esimerkiksi sinus) rytmissä. Kompensoiva tauko on yksi ekstrasystolien diagnostisista kriteereistä, mikä heijastaa seuraavan sinusimpulssin valmistusaikaa, ts. depolarisaatioprosessi, joka määrittää sydämen syklin kehityksen, samanlainen kuin extrasystolia edeltävä prosessi. Kompensoivan tauon aikana kardiomyosyytit ovat refraktorisessa tilassa. Korvaavia taukoja on keskeneräisiä ja täydellisiä. Keskeneräinen tauko on hieman suurempi kuin normaali P-P (R-R) -väli; tyypillisiä eteisten ja solmujen ekstrasystoleille. Se sisältää ajan, joka tarvitaan sinussolmun kohdunulkoisen signaalin saavuttamiseen, sen "purkamiseen" ja seuraavan sinusimpulssin valmistelemiseen. Täysi kompensoiva tauko on kaksinkertainen aikaväli

Extrasystolin muodot

Eteis (supraventrikulaarinen) ekstrasystoli

1. sydämen syklin ennenaikainen esiintyminen (PQR5T-kompleksi);

2. ekstrasystolin P-aallon muodonmuutos tai muutos; muodonmuutos tapahtuu, kun kohdunulkoinen kohdistus lokalisoituu eteisten keskiosiin;

3. QRS-ekstrasystolikompleksin muoto (sen leveys on enintään 0,10 s) on samanlainen kuin sinus-QRS-kompleksin;

4. epätäydellisen kompensoivan tauon esiintyminen, joka yleensä on suurempi kuin R-R-väli.

Atrioventrikulaarinen (solmu) ekstrasystoli

1. QRS-kompleksin ennenaikainen ulkonäkö (leveys enintään 0,10 s), muodoltaan samanlainen kuin sinuskompleksi;

2. P-aalto on negatiivinen ennen QRS-kompleksia, sen jälkeen kun QRS puuttuu tai on negatiivinen; P-aallon negatiivisuus liittyy virityksen taaksepäin etenemiseen eteisiin solmun ekstrasystolista, P-aallon puuttuminen johtuu sen päällekkäisyydestä QRS-kompleksilla;

3. puutteellisen korvaavan tauon esiintyminen

Kammion ekstrasystoli

Oikean kammion ekstrasystoli:

1. laajentuneen (yli 0,10 s) ja vääristyneen QRS-kompleksin ennenaikainen esiintyminen;

2. ST-välin ja T-aallon disordanssi suhteessa QRS: ään;

3. P-aallon puuttuminen ennen ekstrasystolia;

4. täydellinen kompensoiva tauko.

Ekstrasystolien tyypilliset EKG-ilmenemismuodot

Ekstrasystolien tyypilliset EKG-ilmenemismuodot ovat:

a) P-aallon tai QRST-kompleksin ennenaikainen esiintyminen on merkki pre-ekstrasystolisen kytkentävälin lyhentämisestä: eteisekstrasystoleilla päärytmin P-aallon ja ekstrasystolin P-aallon välinen etäisyys, kammion ja solmun ekstrasystolien kanssa - päärytmin QRS-kompleksien ja ekstrasystolin QRS: n välillä;

b) ekstrasystolisen QRS-kompleksin voimakas muodonmuutos, laajeneminen ja suuri amplitudi kammion ekstrasystolin kanssa;

c) P-aallon puuttuminen kammion ekstrasystolin edessä;

d) täydellinen kompensoiva tauko kammion ekstrasystolin jälkeen.

Extrasystole ja kompensoiva tauko

Ekstrasystolia (kuvat 74, 75) tai ylimääräistä systolia esiintyy seuraavissa olosuhteissa: 1) ylimääräinen ärsytyslähde on välttämätön (ihmiskehossa tätä lisälähdettä kutsutaan kohdunulkoiseksi fokukseksi ja esiintyy erilaisten patologisten prosessien aikana); 2) ekstrasystolia esiintyy vain, jos ylimääräinen ärsyke putoaa virittyvyyden suhteelliseen tai supernormaaliin vaiheeseen. Edellä osoitettiin, että kammioiden koko systoli ja diastolin ensimmäinen kolmasosa viittaa absoluuttiseen tulenkestävään vaiheeseen, joten ekstrasystolia esiintyy, jos ylimääräinen ärsyke tulee diastolin toiseen kolmasosaan. Tee ero kammion, eteisen ja sinuksen ekstrasystolien välillä. Kammiomainen ekstrasitoli eroaa siinä, että sitä seuraa aina pidempi diastoli - kompensoiva tauko (pitkittynyt diastoli). Se syntyy seuraavan normaalin supistumisen häviämisen seurauksena, koska seuraava SA-solmussa syntyvä impulssi tulee kammioiden sydänlihakseen, kun ne ovat edelleen poikkeuksellisen supistumisen absoluuttisen taittumattomassa tilassa. Sinus- ja eteis-ekstrasitoleilla ei ole kompensointitaukoa.

Sydämen energia. Sydänlihas pystyy toimimaan pääasiassa vain aerobisen järjestelmän olosuhteissa. Hapen läsnäolon vuoksi sydänlihas käyttää erilaisia ​​hapetusalustoja ja muuntaa ne Krebs-syklissä ATP: hen varastoituneeksi energiaksi. Energiatarpeisiin käytetään monia aineenvaihduntatuotteita - glukoosia, vapaita rasvahappoja, aminohappoja, pyruvaattia, laktaattia, ketonikappaleita. Joten levossa 31% glukoosista käytetään sydämen energian tarpeisiin; laktaatti 28%, vapaat rasvahapot 34%; pyruvaatti, ketonirungot ja aminohapot 7%. Fyysisen rasituksen myötä laktaatin ja rasvahappojen kulutus kasvaa merkittävästi ja glukoosin kulutus vähenee, toisin sanoen sydän pystyy hyödyntämään niitä happamia ruokia, jotka kertyvät luurankolihkoihin intensiivisen työnsä aikana. Tämän ominaisuuden ansiosta sydän toimii puskurina, joka suojaa kehoa sisäisen ympäristön happamoitumiselta (asidoosi).

Sydämen hemodynaamisen toiminnan ominaisuudet: paineen ja veren tilavuuden muutokset sydämen onteloissa sydämen kierron eri vaiheissa. SOK ja IOC. Systolinen ja sydämen indeksi. Volumetrinen poistonopeus. Sydämen syklin vaiherakenne, määritysmenetelmät. Venttiilien tila sydämen kierron eri vaiheissa. Tärkeimmät vaiheiden väliset indeksit: intrasystolinen, sydänlihaksen jännitysindeksi.

Verenkierto tarjoaa kaikki aineenvaihduntaprosessit ihmiskehossa ja on siten osa erilaisia ​​toiminnallisia järjestelmiä, jotka määrittävät homeostaasin. Verenkierron perusta on sydämen aktiivisuus.

Sydän (kuva 63) on ontto lihaksikas elin, joka toimii pumpuna veren pumppaamiseksi suuriin astioihin (aortan ja keuhkovaltimon). Tämä toiminto suoritetaan kammioiden supistumisen aikana (systoli). Yhden minuutin aikana aikuiselta jokaisesta kammiosta poistuu keskimäärin 4,5-5 litraa verta - tätä indikaattoria kutsutaan minuutin veritilavuudeksi (IOC). Kehon pinnan yksikköä kohti 1 min. aikuisen sydän heittää 3 l / m 2 jokaiseen ympyrään. Tätä indikaattoria kutsutaan sydänindeksiksi. Pumppaustoiminnon lisäksi sydän suorittaa säiliöfunktion - kammioiden rentoutumisjakson (diastolin) aikana siihen kerääntyy toinen osa verta. Suurin veren tilavuus ennen kammiojärjestelmän puhkeamista on 140-180 ml. Tätä määrää kutsutaan "loppudiastoliseksi". Systolijakson aikana 60-80 ml verta poistuu kammioista. Tätä tilavuutta kutsutaan systoliseksi veritilavuudeksi (SBC). Kun veri on karkotettu kammioista systolin aikana, kammioihin jää 70-80 ml (loppusystolinen veritilavuus). Loppusystolinen veritilavuus jaetaan yleensä kahteen erilliseen tilavuuteen: jäännösmäärä ja varanto.

Jäännösmäärä on tilavuus, joka pysyy kammioissa voimakkaimman supistumisen jälkeen. Varamäärä on veren määrä, joka poistuu kammiosista voimakkaimmalla supistuksella systolisen tilavuuden lisäksi levossa. SOC: ta kutsutaan kirjallisuudessa usein "aivohalvaustilavuudeksi" tai "sydämen tuotokseksi". Tätä indikaattoria, jota kutsutaan yksikköpinnaksi, kutsutaan systoliseksi indeksiksi. Normaalisti aikuisella tämä luku on 41 ml / m 2. Vastasyntyneen SOC on 3-4 ml ja syke 140 lyöntiä / min, joten IOC on 500 ml. Joskus käytetään verenkiertoindeksiä - tämä on IOC: n suhde painoon. Normaalisti tämä luku aikuisilla on 70 ml / kg ja vastasyntyneellä - 140 ml / kg. SOK ja IOC ovat hemodynamiikan pääindikaattorit. Tarkin tapa määrittää IOC on Fick's. Tätä tarkoitusta varten on tarpeen määrittää 1 minuutissa kulutettu hapen määrä (normaalisti 400 ml / min) ja valtimo-laskimoiden happiero (valtimoveren tilavuudessa 200 ml / l ja laskimoveressä - 120 ml / l). Lepotilassa valtimo-laskimoiden happiero on 80 ml / l, ts. Jos kudosten läpi virtaa 1 litra verta, hapen kulutus on 80 ml. Yhdessä minuutissa kehon kudokset kuluttavat 400 ml. Me muodostamme osuuden ja löydämme: 400mlx1l / 80ml = 5l. Tämä on tarkin menetelmä, mutta menettely veren saamiseksi oikeasta (laskimoverestä) ja vasemmasta (valtimoverestä) kammiosta vaatii sydämen katetrointia, mikä on melko vaikeaa ja vaarallista potilaan elämälle. Kun tiedät MOK: n ja sykkeen, voit määrittää SOK: SOK = MOK / syke. Lasketaan yksinkertaisin menetelmä ROC: n määrittämiseksi. Kuuluisa fysiologi Starr ehdotti seuraavaa kaavaa RR: n laskemiseksi: RR = 100 + ½ PD - 0,6xV - 0,6xDV (PD on pulssipaine, DD on diastolinen paine, B on ikä vuosina). Tällä hetkellä ihmiskehon integraalisen reografian menetelmä (IRTC) on tullut erittäin suosittu. Tämä menetelmä perustuu sähkövirran kestävyyden muutosten rekisteröintiin, jotka johtuvat kudosten verenkierron muutoksista systolin ja diastolin aikana.

Sydämen aktiivisuussykli on jakso yhden systolin alusta seuraavan alkuun. Normaalisti sydämen sykli kestää 0,8 - 1,0 s. Takykardian (lisääntyneen sydämen aktiivisuuden) kanssa kardiosyklin kesto lyhenee, bradykardian (vähentynyt maallinen aktiivisuus) kanssa se kasvaa. Sydämen sykli koostuu useista vaiheista ja jaksoista (kuva 78). Eteisystoli kestää 0,1 sekuntia, eteisen diastoli 0,7 sekuntia. Paine eteisissä diastolin aikana on 0 mm Hg ja systolin aikana - oikeassa eteisessä 3-5 mm Hg ja vasemmalla - 5-8 mm Hg. (kuva 64). Kammiojärjestelmä kestää 0,33 s. ja se koostuu kahdesta vaiheesta ja neljästä jaksosta. Jännitevaihe (T) - tässä vaiheessa kammiot valmistellaan hyödylliseen päätyöhön veren karkottamiseksi suuriin astioihin. Tämä vaihe kestää 0,07 - 0,08 s. ja se koostuu kahdesta jaksosta: 1) asynkronisen supistumisen jakso (Ac). Tänä aikana kammion sydänlihaksen eri osien asynkroninen (ei samanaikainen) supistuminen tapahtuu, kun muoto muuttuu, eikä kammioiden paine kasva. Tämä jakso kestää 0,04 - 0,05 sekuntia; 2) isometrisen supistumisen jakso (Ic). Tämä jakso kestää 0.02-0.03 s. ja alkaa siitä hetkestä, kun esitteiden venttiilit sulkeutuvat, mutta puolikuun venttiilit eivät ole vielä avautuneet ja sydänlihaksen supistuminen tapahtuu, kun kammion ontelot ovat kiinni ja lihassyiden pituus ei muutu, mutta niiden jännitys kasvaa. Tämän ajanjakson suljettujen onteloiden supistumisen seurauksena paine nousee ja kun vasemmassa kammiossa se on yhtä suuri kuin 70-80 mm Hg ja oikealla - 15-20 mm Hg, aortan ja keuhkovaltimon puolikuun venttiilit avautuvat... Tästä hetkestä alkaa toinen vaihe - veren (E) karkotus, joka kestää 0,26 - 0,29 s. ja se koostuu kahdesta jaksosta - nopean karkotuksen ajanjaksosta (0,12 s). Tällä hetkellä kammioiden paine kasvaa edelleen - vasemmassa kammiossa jopa 110-120 mm Hg ja oikealla - jopa 25-30 mm Hg. Toinen jakso on hitaan karkotuksen aika (0,13-0, 17c). Karkotusjakso jatkuu, kunnes kammioiden onteloissa ja pääastioissa oleva paine on sama. Tässä tapauksessa puolikuun venttiilit eivät ole vielä sulkeutuneet, mutta karkotus on pysähtynyt ja kammioiden diastoli alkaa, jossa erotetaan useita vaiheita ja jaksoja. Kun kammioissa on sama paine, se alkaa laskea verrattuna aortan ja keuhkovaltimon paineeseen, ja veri niistä virtaa takaisin kammioihin. Tällöin veri virtaa puoliläpäiseventtiilien taskuihin - venttiilit sulkeutuvat. Aikaa karkotuksen lopettamisesta puoliläpäisten venttiilien sulkemiseen kutsutaan protodiastoliseksi jaksoksi (0,015-0,02 s). Puolisuuntaisten venttiilien sulkemisen jälkeen kammion sydänlihas rentoutuu suljetuilla onteloilla (kärki- ja puoliläpäiseventtiilit ovat kiinni) - tätä jaksoa kutsutaan isometriseksi relaksaatioksi (0,08 s). Tämän jakson loppuun mennessä kammioiden paine laskee pienemmäksi kuin eteisissä, esitteiden venttiilit avautuvat ja tapahtuu kammion täyttövaihe (0,35 s), joka koostuu kolmesta jaksosta: 1) nopean passiivisen täytön jakso (0,08 s). Kun kammiot täyttyvät, paine niissä kasvaa ja niiden täyttymisnopeus pienenee - 2) alkaa hidas passiivinen täyttö (0,17 s). Tätä jaksoa seuraa 3) kammioiden aktiivinen täyttöjakso, jonka suorittaa eteisystoli (0,1 s).

Edellä todettiin, että eteisdiastoli kestää 0,7 sekuntia. Joista 0,3 sekuntia. yhtyy kammioiden systoliin ja 0,4 s. - kammion diastolilla. Siten 0,4 sekunnissa. eteiset ja kammiot ovat diastolitilassa, joten tätä jaksoa sydämen syklissä kutsutaan yleiseksi tauoksi.

CVS-tutkimusmenetelmät. Elektrokardiogrammi, hampaat, intervallit, segmentit, niiden fysiologinen merkitys. Kliiniset EKG-johdot. Einthovenin kolmion käsite. Sähköakseli ja sydämen asennot. Sydämen äänet, niiden alkuperä. Auskultointi ja fonokardiografia.

Kaikki menetelmät sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimiseen voidaan ehdollisesti jakaa kahteen ryhmään: 1) sähköilmiöiden tutkiminen (EKG, teleelektrokardiografia, vektorikardiografia); 2) sydämen mekaanisten ilmiöiden tutkiminen - nämä menetelmät voidaan myös jakaa kahteen ryhmään: a) suorat menetelmät (sydämen onteloiden katetrointi); b) epäsuora (PCG, balistokardiografia, dynamokardiografia, ekokardiografia, verenpainetiede, flebografia, polykardiografia).

Teleelektrokardiografia - EKG: n tallennus etäisyydellä.

Vektorikardiografia - tallennetaan muutoksia sydämen sähköakselin suuntaan.

Phonocardiography (PCG) on tallennus sydämen äänen värähtelyistä. Yhden sydämen syklin aikana esiintyvät äänivärähtelyt (sydämen äänet) voidaan kuulla - tätä kutsutaan auskultointiksi tai tallennukseksi - PCG. On olemassa IV-ääniä, joista kaksi (I, II) ovat perus- ja kuultavissa, ja kaksi muuta (III, IV) voidaan havaita vain PCG: n avulla. I-sävyä kutsutaan systoliseksi, koska se tapahtuu kammiojärjestelmän kanssa. Se muodostuu neljän komponentin ansiosta: 1) kammiolihasten kireys ja esitteiden venttiilien jännesäikeiden kireys; 2) suljetaan läppäventtiilit; 3) puolikuun venttiilien avaaminen; 4) kammiosista ulos tulevan veren ja suurten astioiden seinämien värähtelyn dynaaminen vaikutus. Paras paikka kuunnella kaksisuuntaisen venttiilin sulkeutumista on vasemmalla oleva viides kylkitila 1,5 - 2 cm mediaalisesti keskiklavikulaariviivasta, ja kolmiliuskaisen venttiilin suljin on xiphoid-prosessin pohjalla. Toista sävyä kutsutaan diastoliseksi, koska se esiintyy kammioiden diastolin alussa ja johtuu vain puoliläpäisten venttiilien sulkeutumisesta. Paras paikka kuunnella aortan venttiilien sulkemista on toinen kylkiluiden välinen tila oikealla rintalastan reunalla, ja keuhkovaltimoventtiilien sulkeminen on toisessa rintalastan vasemmalla puolella rintalastan reunalla. Lisäksi aortan puolikuukautisten venttiilien sulkeutumiseen liittyvät äänivärähtelyt voivat kuulua rintalastan vasemmalla puolella III-IV-kylkiluiden kiinnityskohdassa (Botkinin kohta). III-sävy syntyy kammioiden seinämien tärinän seurauksena niiden nopean täyttymisen vaiheessa, kun esitteiden venttiilit avautuvat. IV-sävy liittyy kammioiden seinämien värähtelyyn eteisystolista johtuvan lisäetäisyyden vaiheessa.

Balistokardiografia on menetelmä ruumiin siirtymän rekisteröimiseksi avaruudessa kammioiden supistumisen ja veren poistumisen vuoksi suuriin astioihin.

Dynamokardiografia on menetelmä, jolla kirjataan rintakehän painopisteen siirtyminen kammioiden supistumisen ja veren poistumisen vuoksi kammiosta suuriin astioihin.

Echokardiografia on menetelmä sydämen ultraäänitutkimukseen. Se perustuu heijastuneen ultraäänisignaalin tallennusperiaatteeseen. Tämän menetelmän avulla voit tallentaa kuvan koko sydänlihaksesta ja sen osista, seinien, väliseinien ja venttiilien asennon muutoksesta sydämen toiminnan eri vaiheissa. Tällä menetelmällä voidaan laskea sydämen systolinen tilavuus.

Sphygmography (SG) on valtimopulssin ennätys. Valtimopulssi on valtimon seinämän vaihtelu, jonka aiheuttaa systolinen paineen nousu valtimoissa. Se heijastaa valtimoiden toiminnallista tilaa ja sydämen aktiivisuutta.Valtimopulssi voidaan tutkia koettelemalla (palpatointi) ja käyttämällä sen tallennetta (SG). Palpaatio paljastaa useita kliinisiä ominaisuuksia: taajuus ja nopeus, amplitudi ja jännitys, rytmi ja symmetria. Pulssi kuvaa sykettä. Lepotilassa syketaajuus vaihtelee välillä 60 - 80 minuutissa. Sykkeen laskua (alle 60) kutsutaan bradykardiaksi ja taajuuden lisääntymistä (yli 80) takykardiaksi. Pulssitaajuus on nopeus, jolla valtimon paine nousee pulssiaallon nousun aikana ja laskee sen laskun aikana. Tämän ominaisuuden mukaan erotetaan nopea ja hidas pulssi. Nopea pulssi havaitaan aortan venttiilin vajaatoiminnassa, kun astian paine laskee nopeasti systolin päättymisen jälkeen. Hidas pulssi havaitaan aortan aukon kapenemisen yhteydessä, kun astian paine kasvaa hitaasti systolin aikana. Pulssin amplitudi on verisuonen seinämän värähtelyn amplitudi. Amplitudi riippuu sydämen systolisen tilavuuden arvosta ja aluksen kimmoisuudesta: amplitudi on sitä pienempi, sitä suurempi elastisuus. Tämän ominaisuuden mukaan erotetaan matalan ja suuren amplitudin pulssit. Pulssijännitys (pulssin kovuus) arvioidaan vaivalla, joka on kohdistettava valtimon puristamiseen, kunnes se lopettaa värähtelyn. Tämä ominaisuus erottaa pehmeät ja kovat pulssit. Pulssirytmi - ominaista etäisyys tärinästä toiseen. Normaalisti pulssi on melko rytminen. Hengitysvaiheisiin liittyy pieniä muutoksia rytmissä: uloshengityksen lopussa sydämen supistumisen taajuus pienenee vagushermon sävyn lisääntyessä, ja inhalaation aikana taajuus kasvaa hieman. Tämä on hengitysrytmihäiriö. Tämän ominaisuuden mukaan rytminen ja rytmihäiriö erotetaan. Kun sydämen supistumisen voimakkuus pienenee, pulssivaje voi olla, mikä määräytyy sykkeen ja sykkeen välisen eron perusteella. Normaalisti tämä ero on nolla. Kun sydämen supistumisvoima pienenee, sydämen systolinen tilavuus pienenee, mikä ei aiheuta paineen nousua aortassa, joka on riittävä levittämään pulssi-aalto perifeerisiin valtimoihin.

Sfygmogrammissa (kuva 77) erotetaan seuraavat osat: 1) aallon nousu - anakrotti. Anakrotuksen alku vastaa puolikuun venttiilien aukkoa - työntämisvaiheen alku valtimon suonen paineen nousun seurauksena; 2) käyrän kaltevuutta kutsutaan katakrotiksi. Katakrotan puhkeaminen viittaa ejektiovaiheeseen (kammiojärjestelmä). Systoli jatkuu, kunnes kammion ja aortan paine on sama (sphygmogrammin kohta e) ja sitten alkaa diastoli - kammioissa paine laskee, veri syöksyy kammioihin ja aortan venttiilit sulkeutuvat. 3) heijastunut veri aiheuttaa toissijaisen paineen nousuaallon - dikroottisen nousun; 4) incisura - muodostuu katakrotin ja dikroottisen nousun olosuhteista.

Flebografia (kuva 93) on kirjaa laskimopulssista. Pulssivaihtelut puuttuvat pienistä ja keskisuurista laskimoista, mutta suurissa laskimoissa niitä esiintyy. Laskimopulssin esiintymismekanismi on erilainen. Jos valtimopulssi tapahtuu valtimoiden täyttämisen seurauksena verellä systolin aikana, laskimopulssin syy on veren suonien kautta tapahtuvan verenvirtauksen säännöllinen tukos, joka tapahtuu sydämen syklin aikana. Flebogrammi ilmenee selkeimmin kaulalaskimossa. On huomattava, että laskimoiden seinämien yhteensopivuuden vuoksi laskimopulssi ei ole kosketettavissa, vaan vain kirjattu. Kaulalaskimon flebogrammissa erotetaan kolme aaltoa, joista kukin syntyy veren ulosvirtauksen tukkeutumisen seurauksena. Aalto a (atrium - atrium) esiintyy oikean atriumin systolissa - oikean eteisen supistumisen vuoksi vena cava-suu kapenee ja veren ulosvirtaus niiden läpi on väliaikaisesti estetty, suonien seinä, mukaan lukien kaulalevy, venytetään. Aalto (kaulavaltimon - kaulavaltimon) kanssa syntyy kammioiden systolista, - kaulavaltimon sykkeen vuoksi lähellä oleva laskimo puristuu ja veren ulosvirtaus vaikeutuu, mikä johtaa laskimon seinämän venymiseen. Aalto v (ventrikulum - kammiot) esiintyy oikean kammion systolin päässä. Tällä hetkellä eteiset ovat täynnä verta ja verenkierto jatkuu väliaikaisesti - veren ulosvirtaus vaikeutuu ja laskimon seinämä venyy.

Polykardiografia (PCG) kuva. 79 on kolmen käyrän synkroninen tallennus: EKG, PCG ja SG. PCG: n avulla on mahdollista määrittää sydämen syklin rakenteen päävaiheet ja jaksot: 1) sydämen syklin kesto on RR-aika; 2) systolin kesto: a) sähköinen systoli on Q-T-väli; b) mekaaninen systoli on väli PCG: n yhden sävyn suuren amplitudin vaihtelun alusta (osoittaa esitteiden venttiilien sulkeutumisen) SG: n pisteeseen e (osoittaa paineen tasa-arvon sydämen suurissa astioissa ja kammioissa); c) kokonaissystoli on väli Q-EKG: n alusta SG: n pisteeseen e; 3) jännitevaihe - EKG Q: n alusta SG: n pisteeseen c (osoittaa puolikuukautisten venttiilien avautumisen); 4) asynkronisen supistumisen jakso (Ac) - Q-EKG: n alusta PCG: n I-sävyn korkean amplitudin värähtelyjen alkuun; 5) isometrisen supistumisen jakso (Ic) - PCG: n yhden sävyn korkean amplitudin värähtelyjen alusta SG: n pisteeseen c; 6) karkotusvaihe - pisteestä c pisteeseen SG; 7) diastolin kesto - pisteestä SG SG: ssä pisteeseen Q EKG: ssä; 8) protodiastolinen jakso - pisteestä SG SG: stä pisteeseen f (dikroottisen nousun alku); 9) VSP - intrasystolinen indikaattori (karkotusvaiheen suhde mekaaniseen systoliin prosentteina); 10) OSI - sydänlihaksen stressiindeksi (stressivaiheen suhde systoliin kokonaisuudessaan prosentteina).

Elektrokardiogrammi - EKG on tieto sydämen membraanitoimintapotentiaalista, joka tapahtuu, kun sydänlihas on innoissaan. EKG: ssä erotetaan 5 aaltoa: P, Q, R, S, T, 4 aikaväliä: P-Q, QRS, Q-T, R-R ja kolme segmenttiä: P-Q, S-T, T-P. P-aalto heijastaa molemmissa eteisissä esiintyvää viritystä, Q-aalto - kammioiden virityksen (depolarisoitumisen) alkua, S-aallon loppu sitä, että sydämen kammioiden sydänlihaksen kaikki kuidut kattavat virityksen, T-aalto heijastaa kammioiden virityksen vähenemistä (repolarisaatio). Hampaiden amplitudi heijastaa sydänlihaksen herkkyyden muutosta. Intervallit heijastavat sydänlihaksen johtavuuden muutosta - mitä lyhyempi intervalli, sitä suurempi on johtavuus. P-Q-aika heijastaa aikaa, joka tarvitaan impulssien johtamiseen SA: sta sydämen kammioihin, sen arvo on 0,12 - 0,18 s. QRS-aika heijastaa aikaa, joka viritysprosessille tarvitaan kaikkien sydänlihaksen kuitujen kattamiseen, sen arvo on 0,07 - 0,09 s. Q-T-aika heijastaa aikaa, jonka aikana sydämen kammioissa esiintyvä viritysprosessi (sähköinen systoli) havaitaan, sen arvo on 0,37 - 0,41 s. R-R-väli heijastaa yhden sydämen syklin kestoa, sen arvo on 0,8 - 1,0 s. Tietäen R-R-arvon, voit määrittää sykkeen (HR). Tämä vaatii 60 jaettuna R-R-välin pituudella. Segmentti on osa intervallia, joka on EKG: n isoelektrisellä viivalla (tämä rivi osoittaa, että IVD: tä ei tällä hetkellä tallenneta). P-Q-segmentti heijastaa atrioventrikulaarisen viiveen aikaa. Tässä tapauksessa IVD: tä ei rekisteröidä, koska eteisten eteinen loppui, mutta kammioissa se ei käynnistynyt, ja sydänlihas on levossa (IVD: tä ei ole). S-T-segmentti heijastaa aikaa, jonka aikana kaikki sydänlihaksikuidut ovat jännitystilassa, joten IVD: tä ei kirjata, koska EKG tallennetaan solunulkoisella tavalla. T-P-segmentti heijastaa aikaa, jonka aikana kammioissa ja eteisissä ei ole viritystä, aikaa kammioiden herätyksen lopusta eteisten virityksen alkuun (yleinen tauko).

Sydämen säätely: intrakardiaaliset (intrakardiaaliset perifeeriset refleksit ja myogeeninen autoregulaatio) ja ekstrakardiaaliset (sympaattiset, parasympaattiset ja humoraaliset) säätelymekanismit. Sydämen hermojen keskusten sävy. Sydän- ja ekstrakardiaalisten mekanismien vuorovaikutus. Paradoksaalinen vagusvaikutus.

Sydämen säätely suoritetaan seuraavilla mekanismeilla:

intrakardiaaliset (intrakardiaaliset) mekanismit. Tämä mekanismi on upotettu aivan sydämeen, ja se toteutetaan kahdella tavalla:

myogeeninen autoregulaatio (itsesäätely) - muuttamalla sydänlihaksen supistumisen voimaa. Tässä tapauksessa sydänlihaksen supistumisvoimaa voidaan muuttaa muuttamalla lihassyiden pituutta (heterometrinen myogeenisen autoregulaation tyyppi) tai muuttamatta lihassyiden pituutta (homeogeeninen myogeenisen autoregulaation tyyppi).

Heterometrisen tyypin MA (kuvio 83) löysi ensimmäisen kerran vuonna 1895 O. Frank. Hän totesi: mitä enemmän sydän on venytetty, sitä enemmän se supistuu. Tämän suhteen testasi ja muotoili lopulta E. Starling vuonna 1918. Tällä hetkellä tätä suhdetta kutsutaan Frank-Starlingin laiksi: mitä enemmän kammion lihaksia venytetään täyttövaiheen aikana, sitä enemmän se supistuu systolin aikana. Tätä mallia havaitaan tiettyyn venytykseen saakka, jonka jälkeen sydänlihaksen supistumisvoima ei kasva, vaan vähenee.

MA: n homeometrinen tyyppi (kuva 84) selitetään Anrep-ilmiöllä - aortan paineen kasvaessa sydänlihaksen supistumisvoima kasvaa. Uskotaan, että tämä perustuu sepelvaltimoiden inotrooppiseen mekanismiin. Tosiasia on, että veri sydänlihakseen vievät sepelvaltimoalukset ovat hyvin täytettyjä kammiodiastolin aikana. Mitä suurempi paine aortassa, sitä voimakkaammin veri palaa sydämen kammioihin diastolin aikana. Tässä tapauksessa puolikuun venttiilit sulkeutuvat ja veri virtaa sepelvaltimoihin. Mitä enemmän verta sepelvaltimoissa on, sitä enemmän ravinteita ja happea pääsee sydänlihakseen ja mitä voimakkaammat hapetusprosessit ovat, sitä enemmän energiaa vapautuu lihasten supistumiseen. Sepelvaltimoiden veritäytteen lisääntyessä vain sydänlihaksen supistuvuus kasvaa, toisin sanoen havaitaan inotrooppinen vaikutus.

Intrakardiaalinen perifeerinen refleksi (kuva 87), jonka valokaari on suljettu ei keskushermostossa, vaan sydämen intramuraalisessa ganglionissa. Sydänlihaksen kuiduissa on venytysreseptoreita, jotka ovat innoissaan, kun sydänlihaksia venytetään (kun sydämen kammiot täyttyvät). Tässä tapauksessa venytysreseptoreiden impulssit menevät intramuraaliseen ganglioniin samanaikaisesti kahteen neuroniin: adrenergiseen (A) ja kolinergiseen (X). Näiden hermosolujen impulssit menevät sydänlihakseen. Päätteissä A noradrenaliini vapautuu ja päätteissä X asetyylikoliini. Näiden neuronien lisäksi intramuraalisessa ganglionissa sijaitsee estävä neuroni (T). A: n herkkyys on paljon suurempi kuin X: n herkkyys. Kun kammion sydänlihaksen venytys on heikkoa, vain A on innoissaan, joten sydänlihaksen supistumisen voima noradrenaliinin vaikutuksesta kasvaa. Sydänlihaksen voimakkaalla venytyksellä impulssit A: sta T: hen palaavat A: han ja adrenergiset neuronit estyvät. Samanaikaisesti X alkaa innostua ja asetyylikoliinin vaikutuksesta sydänlihaksen supistumisvoima pienenee.

Ekstrakardiaaliset (ei-sydämelliset) mekanismit, jotka toteutetaan kahdella tavalla: hermostunut ja humoraalinen. Hermoston ekstrakardiaalinen säätely suoritetaan impulsseilla, jotka tulevat sydämeen sympaattisten ja parasympaattisten hermojen kautta

Sydämen sympaattiset hermot (kuva 86) muodostuvat hermosolujen prosesseista, jotka sijaitsevat viiden ylemmän rintakehän segmentissä. Näiden hermosolujen prosessit päättyvät kohdunkaulan ja ylemmän rintakehän sympaattisiin ganglioihin. Nämä solmut sisältävät toiset hermosolut, joiden prosessit menevät sydämeen. Suurin osa sympaattisista hermokuiduista, jotka innervoivat sydäntä, ulottuvat tähtikuvioisesta ganglionista. Sympaattisen hermon vaikutusta sydämeen tutkivat ensin Siion-veljet vuonna 1867. He osoittivat, että sympaattisen hermon ärsytys aiheuttaa neljä positiivista vaikutusta: 1) positiivisen batmotrooppisen vaikutuksen - sydämen lihaksen herkkyyden lisääntymisen; 2) positiivinen dromotrooppinen vaikutus - sydämen lihaksen johtavuuden kasvu; 3) positiivinen inotrooppinen vaikutus - sydämen supistumisen voimakkuuden kasvu; 4) positiivinen kronotrooppinen vaikutus - sykkeen nousu. Myöhemmin I.P. Pavlov, sydämeen menevien sympaattisten hermojen joukossa, löysi oksat, joiden ärsytys aiheuttaa vain positiivisen inotrooppisen vaikutuksen. Näitä haaroja on kutsuttu sydämen vahvistavaksi hermoksi, joka stimuloi aineenvaihduntaa sydämen lihaksessa. Nyt on todettu, että positiiviset batmotrooppiset, dromotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset liittyvät sympaattisen hermon päissä erittyvän noradrenaliinin vaikutukseen β: n kanssa.1-sydänlihaksen adrenoreaktiiviset aineet. Positiivinen kronotrooppinen vaikutus liittyy siihen, että noradrenaliini on vuorovaikutuksessa CA P-solujen kanssa ja lisää DMD: n määrää niissä.

Sydämen parasympaattisia hermoja (kuva 85) edustaa vagus-hermo. Vaguksen ensimmäisten hermosolujen rungot sijaitsevat pitkänomaisessa sydämessä. Näiden hermosolujen prosessit päättyvät intramuraaliseen ganglioniin. Tässä ovat toiset neuronit, joiden prosessit menevät SA: lle, AB: lle ja sydänlihakselle. Ensimmäisen kerran Weber-veljet tutkivat vagushermon vaikutusta sydämeen vuonna 1845. He havaitsivat, että vaguksen ärsytys estää sydämen työtä, kunnes se pysähtyy kokonaan diastolissa. Tämä oli ensimmäinen tapa, jossa löydettiin hermojen estävä vaikutus kehossa. Vaguksen perifeeristen päiden ärsytyksellä on neljä negatiivista vaikutusta. Negatiiviset batmotrooppiset, dromotrooppiset ja inotrooppiset vaikutukset liittyvät sydänlihaksen kolinergiseen aineeseen vagushermon päistä vapautuneen asetyylikoliinin vuorovaikutuksen vuoksi. Negatiivinen kronotrooppinen vaikutus liittyy asetyylikoliinin vuorovaikutukseen CA P-solujen kanssa, minkä seurauksena DMD: n nopeus pienenee. Vaguksen lievällä ärsytyksellä voidaan havaita positiivisia vaikutuksia - tämä on paradoksaalinen vaguksen reaktio. Tämä vaikutus selitetään sillä, että vagus liittyy intrakardiaaliseen perifeeriseen refleksiin intramuraalisen ganglionin A- ja X-hermosolujen kanssa. Vaguksen heikosta ärsytyksestä vain A-neuronit ovat innoissaan ja noradrenaalit vaikuttavat sydänlihakseen, ja voimakkaalla vaguksen ärsytyksellä X-neuronit ovat innoissaan ja A-neuronit estyvät, joten asetyylikoliini vaikuttaa sydänlihakseen.

Sydämen hermojen keskusten sävy. Jos leikkaat vagushermon, syke nousee 130-140 lyöntiin / min. Kun sympaattinen hermo leikataan, syke ei käytännössä muutu. Tämä koe osoittaa, että vagushermon keskusta on jatkuvassa jännityksessä (sävy), ja sympaattisen hermon keskellä ei ole sävyä. Vastasyntyneellä lapsella ei ole vagus-sävyä, joten hänen sykkeensä saavuttaa 140 lyöntiä / min..

Reflex-säätö. Refleksireaktiot voivat sekä estää että innostaa sydämenlyöntejä. Sydämen toimintaa stimuloivia refleksireaktioita kutsutaan sympatikotonisiksi reflekseiksi ja sydämen toimintaa estäviä reaktioita vagotonisiksi reflekseiksi. Erityisen tärkeitä sydämen säätelyssä ovat reseptorit, jotka sijaitsevat joissakin verisuonijärjestelmän osissa. Merkittävin rooli on refleksogeenisillä vyöhykkeillä, jotka sijaitsevat aortan kaaressa ja yhteisen kaulavaltimon haarautumisen alueella. Tässä ovat baroretseptorit, jotka ovat innoissaan, kun paine nousee. Näiden reseptorien afferenttien impulssien virtaus lisää vagushermojen ytimen sävyä, mikä johtaa sykkeen hidastumiseen. Vagotonisiin reflekseihin kuuluu myös Holtz-refleksi: pieni sammakko sammakon vatsassa ja suolistossa saa sydämen pysähtymään tai hidastumaan. Sama refleksi sisältää Ashnerin silmä-sydänrefleksin: sydämenlyöntien väheneminen 10-20 lyöntiä minuutissa silmämunia painettaessa. Kun vasen atrium venytetään, Kitaevin refleksi syntyy, mikä ilmenee sydämen toiminnan vähenemisenä. Kun kammioreseptoreita venytetään isometrisen supistumisvaiheen aikana, venytysreseptorien aktiivisuus kasvaa, mikä lisää vaguksen sävyä ja havaitaan bradykardia. Aortan kaaressa ja haarautuvan yhteisen kaulavaltimon alueella on myös kemoreseptoreita, joiden herättäminen (valtimoveren hapen osapaineen laskun vuoksi) lisää sympaattisen hermon sävyä ja havaitaan takykardiaa. Bainbridge-refleksi kuuluu sympatikotonisiin reflekseihin: kun paine oikeassa eteisessä tai vena cavan suussa kasvaa, mekaaniset reseptorit ovat innoissaan. Näiden reseptorien afferenttien impulssien lentopallot menevät neuroniryhmään aivorungon retikulaarisessa muodostuksessa (sydän- ja verisuonikeskus). Näiden hermosolujen afferentti stimulaatio johtaa ANS: n sympaattisen jakautumisen hermosolujen aktivoitumiseen ja tapahtuu takykardiaa.

Sympatiakotonisia refleksejä havaitaan myös tuskallisissa ärsytyksissä ja tunnetiloissa: raivo, viha, ilo ja lihastyö..

Sydämen humoraalinen säätely. Muutokset sydämen työssä havaitaan, kun monet biologisesti aktiiviset aineet vaikuttavat siihen. Katekoliamiinit (adrenaliini ja noradrenaliini) lisäävät voimaa ja lisäävät sykettä. Tämä vaikutus johtuu seuraavista tekijöistä: 1) nämä hormonit ovat vuorovaikutuksessa sydänlihaksen spesifisten rakenteiden kanssa, minkä seurauksena solunsisäinen entsyymi adenylaattisyklaasi aktivoituu, mikä nopeuttaa 3,5-syklisen adenosiinimonofosfaatin muodostumista. Se aktivoi fosforylaasia, joka aiheuttaa lihaksensisäisen glykogeenin hajoamisen ja glukoosin muodostumisen - energialähteen sydänlihaksen supistumiseen; 2) katekoliamiinit lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä kalsiumionien suhteen, minkä seurauksena niiden pääsy solujen välisestä tilasta soluun lisääntyy ja kalsiumionien mobilisoituminen solunsisäisistä varastoista lisääntyy. Adenylaattisyklaasin aktivaatio havaitaan sydänlihaksessa glukagonin vaikutuksesta. Angiotensiini (munuaishormoni), serotoniini ja lisämunuaishormonit lisäävät sydämen voimaa ja tyroksiini (kilpirauhashormoni) lisää sykettä.

Asetyylikoliini, hypoksemia, hyperkapnia ja asidoosi estävät sydänlihaksen supistumistoimintaa.

Verisuonijärjestelmän rakenteen ominaisuudet, jotka vaikuttavat niiden toimintaan. Hagen-Poiseuillen laki hemodynamiikassa. Hemodynamiikan pääparametrien muutokset (tilavuus- ja lineaariset nopeudet, vastus, poikkileikkaus, paine) verisuonijärjestelmän eri osissa. Verisuonten joustavuus ja verenkierron jatkuvuus. Verenpaine ja sen arvoon vaikuttavat tekijät. Verenpainekäyrä, sen aaltojen ominaisuudet.

Verisuonijärjestelmän rakenteelliset ominaisuudet takaavat niiden toiminnan. 1) aortassa, keuhkovaltimossa ja keskikerroksen suurissa valtimoissa on suuri määrä elastisia kuituja, mikä määrää niiden päätoiminnon - näitä astioita kutsutaan iskuja vaimentaviksi tai elastisesti venyviksi eli elastisiksi verisuoniksi. Kammioiden systolin aikana venytetään joustavia kuituja ja muodostuu "puristuskammio" (kuvio 88), minkä vuoksi verenpaine ei nouse jyrkästi systolin aikana. Kammioiden diastolin aikana puolisuuntaisten venttiilien sulkemisen jälkeen aortta ja keuhkovaltimo palauttavat ontelonsa elastisten voimien vaikutuksesta ja työntävät verta niihin tarjoten jatkuvan verenkierron. Siten aortan, keuhkovaltimon ja suurten valtimoiden elastisista ominaisuuksista johtuen ajoittainen verenkierto sydämestä (systolin aikana verestä poistuu kammioista, diastolin aikana ei ole) muuttuu jatkuvaksi verivirtaukseksi verisuonten läpi (kuva 89). Lisäksi veren vapautuminen "puristuskammiosta" diastolin aikana vaikuttaa siihen, että paine verisuonijärjestelmän valtimo-osassa ei laske nollaan; 2) keskikokoisissa ja pienissä valtimoissa, valtimoissa (pienimmät valtimot) ja keskikerroksen esisapillaarisessa sulkijalihassa on suuri määrä lihaskuituja, joten niillä on suurin vastustuskyky verenkiertoa vastaan ​​- niitä kutsutaan resistiivisiksi verisuoniksi. Tämä pätee erityisesti arterioleihin; siksi nämä I.M. Sechenov kutsui verisuonijärjestelmän "hanoja". Kapillaarin verenkierto riippuu näiden alusten lihaskerroksen tilasta; 3) kapillaarit koostuvat yhdestä endoteelikerroksesta, minkä vuoksi aineiden, nesteiden ja kaasujen vaihto tapahtuu näissä astioissa - näitä astioita kutsutaan vaihtosäiliöiksi. Kapillaarit eivät kykene aktiivisesti muuttamaan halkaisijaansa, joka muuttuu esi- ja jälkikapillaarisen sulkijalihaksen tilan vuoksi; 4) keskikerroksen laskimot sisältävät pienen määrän lihas- ja elastisia kuituja, joten niillä on suuri venyvyys ja ne pystyvät sijoittamaan suuria määriä verta (75–80% verenkierrossa olevasta verestä on verisuonijärjestelmän laskimo-osassa) - näitä aluksia kutsutaan kapasitiivisiksi; 5) valtimo-laskimoanastomoosit (vaihtosuunta) ovat aluksia, jotka yhdistävät verisuonten valtimo- ja laskimo-osat ohittaen kapillaareja. Avoimissa valtimo- ja laskimoanastrooseissa verenkierto kapillaarien läpi joko laskee jyrkästi tai pysähtyy kokonaan. Shunttien kunto heijastuu yleiseen verenkiertoon. Kun anastomoosit avataan, laskimopeden paine kasvaa, mikä lisää virtausta sydämeen ja siten sydämen tuotoksen määrää.