Verikoe lymfosyyttisen leukemian varalta

7 minuuttia Kirjoittaja: Lyubov Dobretsova 1185

  • Lyhyt tieto taudista
  • Lymfosyyttisen leukemian verenkuvan muutokset
  • Kroonisen lymfosyyttisen leukemian täydellinen diagnoosi
  • Tulokset
  • Liittyvät videot

Lymfosyyttinen leukemia tarkoittaa parantumatonta hemoblastoosia - onkohematologiset kasvainsairaudet - hematopoieettisen järjestelmän ja imukudoksen (imukudoksen) pahanlaatuiset patologiat.

Taudin piirre on somaattisten oireiden pitkä puuttuminen alkuvaiheessa. Lymfosyyttisen leukemian yleiselle verikokeelle on ominaista spesifiset muutokset, ja siitä voi tulla lähtökohta potilaan oletetulle diagnoosille ja lisätutkimukselle.

Lyhyt tieto taudista

Lääketiede ei määritä täysin taudin täsmällisiä syitä. Tärkein tekijä on epäonnistuneen perinnöllisyyden vaikutus, joka ilmaistaan ​​vaurioituneiden geenien siirtymisessä seuraaville sukupolville. Lymfosyyttiselle leukemialle on tunnusomaista hematopoieettisten elinten imukudosten hyperplasia (lisääntyminen) (verisolujen muodostuminen ja kypsyminen), mukaan lukien luuydin, imusolmukkeet, perna jne..

Hyperplasian eteneminen liittyy kypsymättömien viallisten lymfosyyttien hallitsemattomaan epänormaaliin jakautumiseen. Epätyypillisillä lymfosyyteillä ei ole täysimittaisten verisolujen ominaisuuksia, mutta samalla ne lisääntyvät, syrjäyttävät ja tuhoavat terveitä verisoluja ja täyttävät verenkiertoelimistön.

Lymfosyyttien pääasiallinen lymfosyyttinen tehtävä on saada aikaan immuunivaste (humoraalinen immuniteetti) patogeenien hyökkäykselle ja estää syövän aktiivisuus ja oman kehon mutatoituvat solut. Lymfosytoosi - lymfosyyttikonsentraation nousu on kliininen merkki heikentyneestä immuunipuolustuksesta.

Verisairaudella on kaksi muotoa:

  • akuutti - blastien (epäkypsien lymfosyyttien) kertyminen luuytimeen ja verenkiertoon;
  • krooninen - kypsien, mutta toimintakyvyttömien verisolujen kertyminen imusolmukkeisiin, ääreisveren ja luuytimeen.

ALL (akuutti lymfosyyttinen leukemia) diagnosoidaan useimmissa tapauksissa esikouluikäisillä lapsilla. Krooninen muoto on tyypillinen aikuisille ikäluokasta 50+, miehillä. CLL (krooninen lymfosyyttinen leukemia) kehittyy kolmessa vaiheessa:

  • alkuvaihe (alkuperäinen) tai oireeton (1-2 kehon alueen vaurio);
  • progressiivinen, kehitettäessä yksityiskohtaisia ​​ilmenemismuotoja (kolme tai useampia paikkoja on mukana prosessissa);
  • pääte tai pääte (imusolmukkeiden laajamittainen vaurio).

Taudia pidetään peruuttamattomana. On mahdotonta pysäyttää verenkiertojärjestelmän tuhoavat prosessit ja kääntää ne vastakkaiseen suuntaan. CLL-diagnostiikka sisältää useita laboratoriotestejä, molekyylibiologisia, immunokemiallisia tutkimuksia, onkohematologisten sairauksien spesifisen mikroskopian.

Lymfosyyttisen leukemian verenkuvan muutokset

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian veren biokemiallinen ja yleinen kliininen analyysi ovat ensisijaisia ​​kliinisiä diagnostisia menetelmiä. Lisätutkimuksen tarpeen määrittämisen vaikeus on, että lääkärin on seurattava veren muutosten dynamiikkaa, joka on ominaista CLL: lle, useiden kuukausien ajan. Yhden analyysin mukaan oletetaan useimmiten tarttuvia rikkomuksia.

Veren yleinen kliininen analyysi (OCA)

On tarpeen kiinnittää huomiota seuraaviin yleisen verikokeen poikkeamiin, jotka ovat tyypillisiä imusuoniston onkologisille prosesseille:

  • Vaikea leukosytoosi (värittömien verisolujen lisääntynyt pitoisuus).
  • Leukogrammin muutos (leukosyyttikaava). Leukogrammin koostumus sisältää: lymfosyytit, monosyytit, neutrofiilit (puukotetut ja segmentoidut), eosinofiilit, basofiilit.
  • Prolymfosyyttien (epäkypsien lymfosyyttien muodot) läsnäolo.
  • Muutettu punasolujen (punasolujen), niiden kehittymättömien esiasteiden (retikulosyyttien) määrä ja punasolujen prosentuaalinen osuus (hematokriitti).
  • Merkittävä muutos punasolujen sedimentaatioasteessa (ESR).
  • Verihiutaleiden (verihiutaleiden) sisällön normien ja niiden prosenttiosuuden noudattamatta jättäminen veren kokonaismäärästä (trombosyytit);
  • Rautaa sisältävän veriproteiinin (hemoglobiini) indikaattoreiden siirtyminen.
  • Tuhoutuneiden lymfosyyttien jäännösten läsnäolo (Botkin-Gumprecht-varjot).

Jälkimmäinen indikaattori osoittaa leukosyyttisarjan aktiivisten solujen tuhoutumisen ja sen pitäisi olla kokonaan poissa normaaleista analyysituloksista. OCA-vertailuarvot ja likimääräinen verenkuva lymfosyyttiselle leukemialle on esitetty alla olevassa taulukossa..

TutkimusparametritNormaaliarvotmittayksikköPoikkeamat mahdollisella lymfosyyttisellä leukemialla
HB (hemoglobiini) miehet / naiset1З5-160 / 120-1З5g / ljopa 80
RBC (punasolut) uros / naaras.Z, 9-5,5 / Z, 8-5,410 12 solua / l2.8
RET (retikulosyytit)0,2-1,4%1
HCT-hematokriitti40–45%20-25
ESR (punasolujen sedimentaatio)1,5-15mm / tunti70-75
PLT (verihiutaleet)180,0 - 320,0109 solua / l30–32
PCT (trombosyytti)0,22-0,24%0,04
leukogrammi
WBC (leukosyytit)4-9109 solua / ljopa 100
BAS (basofiilit)0,1 - 1,0%0
EOS (eosinofiilit)0,5 - 5,0%0
NEU (neutrofiilit): puukotus / segmentoitu1,0-6,1 / 46,8-66,0%1/12
LYM (lymfosyytit)19,4-37,4%45-75
MON (monosyytit)3.0-11.0%1-2

Tutkimuksen yleiset päätelmät:

  • hemoglobiinin lasku puoleen (hypoglobinemia);
  • punasolujen (erytropenia) ja hematokriitin pitoisuuden lasku;
  • ESR: n viisinkertainen kasvu;
  • verihiutaleiden määrän (trombosytopenia) ja trombosyyttien lasku;
  • kymmenkertainen leukosyyttien tason nousu;
  • basofiilien ja eosinofiilien (immuunijärjestelmän aktiiviset fagosyytit) puuttuminen;
  • neutrofiilien tason lasku (neutropenia);
  • absoluuttinen lymfosytoosi (merkittävä lymfosyyttien pitoisuuden kasvu);
  • Gumprechtin varjot löytyvät.

Leukogrammin siirtyminen vasemmalle kirjataan (veressä kehittymättömien solumuotojen muodostuminen, joita ei tavallisesti löydy luuytimen ulkopuolella). Akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa blastien määritys on enintään 37%, prolymfosyyttien määritys on jopa 60%. Riittämätön määrä punasoluja ja verihiutaleita vähentää veren väriindeksiä voimakkaasti.

Verikemia

Taudin alkuvaiheessa biokemia on heikosti informatiivinen tutkimus. Jos epäillään lymfosyyttistä leukemiaa, biokemiallinen analyysi tarjoaa perustan uusille diagnostisille toimenpiteille onkohematologisen patologian edistyneessä vaiheessa.

Analysoitaessa verta biokemian suhteen lymfosyyttisen leukemian etenemisvaiheessa, seuraavat muutokset kirjataan:

  • hypoproteinemia (plasman kokonaisproteiinin väheneminen - kehon uusien terveiden solujen tärkein rakennusmateriaali);
  • hypogammaglobulinemia (globuliinien proteiinifraktion pitoisuuden lasku, joka suojaa kehoa infektioilta, bakteereilta, viruksilta jne.);
  • virtsahapon pitoisuuden nousu (nopeudella 142–339 mmol / l - 500 mmol / l) on aineenvaihduntahäiriöiden merkki;
  • ALAT- ja AST-entsyymien (alaniiniaminotransferaasi ja aspartaatti-aminotransferaasi) ja LDH-entsyymin (laktaattidehydrogenaasi) lisääntyminen maksan parenkyymin (kudoksen) vaurioitumisen seurauksena.
  • alkalisen fosfataasin (ALP) arvojen nousu osoittaa sapen ulosvirtauksen rikkomisen;
  • gamma-glutamyylitransferaasi (GGT) -indeksien nousu osoittaa aminohappojen synteesin rikkomisen, sapen muodostumisen ja erittymisen epäonnistumisen;
  • bilirubiinipitoisuuden nousu (sappipigmentti) merkkinä maksan ja muiden maksan ja sappijärjestelmän elinten toimintahäiriöistä.

Samanaikaisesti sisäelinten työssä tapahtuvien patologisten muutosten kanssa palpatoinnissa ja oireenmukaisissa valituksissa kirjataan hepatosplenomegalia (samanaikainen maksan ja pernan tilavuuden kasvu), imusolmukkeiden (kohdunkaula, nivus, kainalo) kasvu..

Valkosolujen ja lymfosyyttien immunofenotyyppien määritys

Analysoitava biomateriaali voi olla perifeerinen veri-, luuydin- ja imusolmukenäytteet. Tutkimustekniikka perustuu "antigeeni-vasta-aine" -reaktioon. Immunoglobuliinit, jotka joutuvat kosketuksiin syövän antigeenien kanssa, on merkitty fluoresoivalla leimalla.

Tulos arvioidaan luminesenssin voimakkuuden ja valaisevien immuunikompleksien lukumäärän perusteella. Mikroskopia suoritetaan käyttämällä erityistä sytofluorometriä tai fluoresoivaa mikroskooppia. Menetelmä liittyy ELISA: han (entsyymiin liittyvä immunosorbenttimääritys), mutta sillä on suurempi tarkkuus.

Diagnostiikka mahdollistaa onkohematologisen taudin lisäksi myös sen tyypin (leukemia, lymfooma jne.) Toteamisen. Kasvainmarkkeri on kypsän lymfosyytin pinnalla oleva CD52-glykoproteiini.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian täydellinen diagnoosi

Lymfosyyttisen leukemian lopulliseen diagnosointiin potilaalle osoitetaan useita tutkimuksia:

  • Täydellinen verenkuva laajennetussa versiossa (lyhennetyllä OKA: lla otetaan huomioon vain leukosyyttien kokonaismäärä ilman leukogrammin mukaista porrastusta).
  • Biokemiallinen verikoe.
  • Lymfosyyttien ja leukosyyttien immunofenotyyppien määritys.
  • Sytogeneettinen tutkimus. Se on mikroskopia geenitietojen kantajista - kromosomeista. Tekniikka perustuu vaurioituneiden tai mutatoituneiden kromosomien erivärjäykseen ja tuloksen arviointiin käyttämällä erityisiä kevyitä laitteita.
  • Luuytimen trepanobiopsia (puhkaisu). Vähän invasiivinen kirurginen toimenpide lonkkaharjassa. Käsittely suoritetaan erityisellä neulalla, jossa on karan ja rajoitin, pakollisella paikallispuudutuksella (harvemmin yleinen). Uutettu luuydinkudoksen fragmentti lähetetään histologiseen tutkimukseen luuytimen kasvaimen luonteen määrittämiseksi.

Akuutin ja kroonisen lymfosyyttisen leukemian alkuvaiheessa molekyylibiologisten tutkimusmenetelmien käyttö on tehokasta.

Tulokset

CLL (krooninen lymfosyyttinen leukemia) on pahanlaatuinen onkohematologinen patologia, joka vaikuttaa imukudokseen, verisoluihin ja luuytimeen. Taudin etiologiaa ei ole tutkittu perusteellisesti. Lymfosyyttisen leukemian alkuperän hyväksytty versio on vaurioituneen geenin perintö.

CLL kuuluu parantumattomien tautien luokkaan. Varhaisessa diagnoosissa elämän ennuste on 10-15 vuotta. Kehityksen alkuvaiheessa tauti ei ilmene tyypillisillä oireilla, joten useimmissa tapauksissa se diagnosoidaan myöhään. Akuutti taudin muoto on tyypillinen lapsille, krooninen - aikuisille (yli 50).

Nykyiset kliiniset oireet voidaan havaita seuraamalla vakaata yleisen kliinisen ja biokemiallisen verikokeen tuloksia (useita kuukausia). Lymfosyyttisen leukemian tärkeimmät indikaattorit yleisessä yksityiskohtaisessa verikokeessa:

  • leukosytoosi;
  • vaikea lymfosytoosi;
  • hypoglobinemia;
  • erytropenia ja hematokriitin prosenttiosuuden lasku;
  • ESR: n merkittävä kasvu;
  • trombosytopenia ja alentunut trombosyytti-indeksi;
  • neutropenia;
  • gumprecht-varjojen havaitseminen.

Veren määrästä poikkeavilla poikkeamilla potilas tarvitsee yksityiskohtaisen tutkimuksen vahvistaakseen (kumoamaan) pahanlaatuisten kasvainprosessien esiintymisen hematopoieettisessa järjestelmässä. OCA: n ja veren biokemian tulosten patologiset muutokset parametreissä eivät ole diagnoosi, vaan perusta laajennetulle syövän tutkimukselle.

LEUKOLYYSI

LEUKOLYYSI (kreikkalaisten leukojen valkoinen + hajoamisen tuhoutuminen, liukeneminen, hajoaminen; syn. Leukosytolyysi) - liukeneminen, hajoaminen, leukosyyttien tuhoutuminen. L.: n aiheuttaa monenlainen aine, joka voi johtaa solukuolemaan.

Kun L., solu menettää normaalin rakenteensa, sen muodot muuttuvat epämääräisiksi, usein sytoplasma puuttuu kokonaan. Lymfosyyttien hajoaminen säilyttää yleensä puoliksi tuhoutuneet paakkuiset ytimet, joissa on jäänteitä nukleoleista (nukleoli). L. neutrofiilit johtavat useimmissa tapauksissa koko solun hajoamiseen; joskus voit nähdä sytoplasman tai vain osan sen tuhoutumisen ilman äkillisiä muutoksia ytimen rakenteessa; muissa tapauksissa vain ytimestä ja jyvästä on jäljellä. Eosinofiilien hajoamisen yhteydessä löytyy tyypillisen rakeisuuden tähteitä, monosyyttien hajoamisen, ytimen retikulaarisen rakenteen ja vaaleanharmaan sytoplasman pilven kanssa. Täydellistä hajoamista edeltävässä vaiheessa leukosyytit muuttuvat dystrofisesti. Ytimet pyknotisoidaan tai niiden rakenne harvenee (epämääräinen), karyorrhexis, ytimen vakuolisaatio ja sytoplasma voidaan havaita.

Tuhoutuneet solut havaitaan verivalmisteissa niiden valmistamisen jälkeen. Normaalissa veressä on yksittäisiä soluja, jotka ovat tuhoutuneet luonnollisen kuoleman seurauksena. Eri leukosyyttien elinikä ihmiskehossa lasketaan useista 100 päivään tai enemmän. L. joissakin sairauksissa liittyy tietysti fyysisen ja kemiallisen muutokseen. ja fizioli, solukalvojen ominaisuudet. Kalvojen läpäisevyyteen vaikuttavat lipidit, jotka fosfolipidien ja kolesterolin muodossa ovat osa solukalvoja; on mahdollista, että kalvon läpäisevyys määräytyy erilaisten lipidikomponenttien suhteen.

L. voi syntyä erilaisten kemiallisten myrkyllisten aineiden vaikutuksesta. ja fyysinen aineet, ionisoivan säteilyn vaikutus, leukosytolyyttinen seerumi jne..

Lyysattuja soluja löytyy verestä lavantautien ja lavantautien kanssa, vakavien infektioiden, psittakoosin, oireettomien infektioiden kanssa. lymfosytoosi, akuutti leukemia.

L. saa diagnostisen arvon kroonisessa, lymfosyyttisessä leukemiassa, jolle ns. Ovat tyypillisiä. Gumprechtin varjot - lymfosyyttiytimet, jotka tuhoutuvat nukleolijäämillä valmistellun valmistelun aikana. Niiden määrä voi vaihdella suuresti, joskus niiden osuus on puolet kaikista veren leukosyyteistä. Lysoituneet solut eivät kuitenkaan voi toimia indikaattorina taudin vakavuudesta ja ennusteesta..

LEUKOLYYSI havaitaan alkuvaiheessa akuutin säteilyvaurion aikana. Krooniseen, säteilysairauteen liittyy pieni L.

L. syntyy epätäydellisen fagosytoosin tapauksissa, kun leukosyyttien absorboimia mikrobeja ei pilkottu, ne pysyvät ja lisääntyvät solussa. Banaalisen infektion aiheuttamaan lymfadeniittiin voi liittyä merkittävä L. Harvemmin L. havaitaan fagosytoosissa gonokokkien leukosyyttien avulla. Leukosyyttien hajoamisen ajoitus määräytyy joissakin tapauksissa taudinaiheuttajan kehitysjakson mukaan leukosyyteissä, kuten esimerkiksi psittakoosin yhteydessä.

Bibliografia: Dashtayants GA ja Vaisman SG Leikoliz - uusi laboratoriotesti reumaattisen prosessin aktiivisuuden määrittämiseksi, lääkäri, liike, nro 7, s. 36, 1971; Fedorov II jne. Leukolyysin ja veren määritysmenetelmään, Laborat, business, Ne 5, s. 268, 1971.

Lymfosyyttinen leukemia

Lymfosyyttinen leukemia on pahanlaatuinen sairaus, jossa luuytimessä syntyy suuri määrä kypsymättömiä lymfosyyttejä, jotka eivät kykene suorittamaan tehtäviään. Lymfosyytit ovat eräänlaisia ​​valkosoluja ja ovat vastuussa immuniteetista. Pahanlaatuiset leukosyytit eivät selviydy suojatoiminnosta, samalla kun ne estävät normaalien verisolujen muodostumisen ja häiritsevät muiden elinten työtä.

Tätä tautia on monenlaisia. Lymfosyyttinen leukemia jaetaan riippuen patologisen prosessin kehittymisnopeudesta, lymfosyyttien kypsyysasteesta, vaurioituneiden lymfosyyttien tyypistä (T- ja B-lymfosyytit). Useimmiten kuitenkin erotetaan kaksi päätyyppiä: akuutti lymfoblastinen leukemia ja krooninen lymfosyyttinen leukemia.

Leukemian hoito on yleensä monimutkaista. Tällä hetkellä hoidolle on useita vaihtoehtoja, ja joka vuosi ilmestyy uusia, yhä tehokkaampia menetelmiä lymfosyyttisen leukemian hoitamiseksi. Akuutin lymfosyyttisen leukemian ennuste on suotuisa - 95% potilaista on täysin parantunut. Kroonisen lymfosyyttisen leukemian ennuste riippuu taudin ja siihen liittyvien patologioiden kehittymisnopeudesta, se etenee tasaisesti, mutta asianmukainen hoito johtaa usein remissioon ja potilaan tilan merkittävään parantumiseen.

Akuutti lymfaattinen leukemia, akuutti lymfosyyttinen leukemia, akuutti lymfosyyttinen leukemia, krooninen lymfosyyttinen leukemia, krooninen lymfosyyttinen leukemia.

Lasten akuutti lymfoblastinen leukemia, akuutti lapsen lymfoblastinen leukemia, akuutti lymfosyyttinen leukemia, ALL, krooninen lymfosyyttinen leukemia, CLL.

Akuutti lymfoblastinen leukemia kehittyy riittävän nopeasti - yleensä muutaman viikon kuluessa. Sen oireita ovat:

  • kuume,
  • heikkous, huonovointisuus,
  • ikenien verenvuoto, usein nenäverenvuoto,
  • vatsakipu,
  • luukipu,
  • päänsärky,
  • turvonnut imusolmukkeet kaulassa, kainaloissa ja nivusissa,
  • kalpeus.

Krooninen lymfosyyttinen leukemia ei yleensä ilmene millään tavalla alkuvaiheessa. Se kehittyy vuosien varrella, ja seuraavat oireet ilmaantuvat vähitellen:

  • usein tartuntataudit,
  • liiallinen hikoilu, etenkin yöllä,
  • verenvuodot ihossa ja limakalvoissa,
  • raskaus vatsassa,
  • heikkous, huonovointisuus,
  • kohtuuton laihtuminen,
  • kalpeus,
  • hengenahdistus.

Yleistä tietoa taudista

Lymfosyytit ovat eräänlainen valkosolu. Kuten kaikki muutkin verisolut, lymfosyytit muodostuvat yhdestä kantasolusta, joka sijaitsee luuytimessä ja aiheuttaa lymfoidisia ja myeloidisia kantasoluja. Lymfosyytit ovat peräisin lymfoidisista kantasoluista, muun tyyppiset leukosyytit, punasolut ja verihiutaleet ovat peräisin myeloidisista kantasoluista.

Jotta kypsät T- ja B-lymfosyytit voivat kehittyä lymfoidisesta kantasolusta, sen on mentävä läpi sarja peräkkäisiä jakautumisia. Ensinnäkin lymfoblastit muodostuvat lymfoidisista kantasoluista, jotka synnyttävät sitten kahden tyyppisiä soluja - T-lymfosyyttien ja B-lymfosyyttien esiasteita. Jakautumisprosessissa solut kypsyvät ja erikoistuvat. Lymfosyyttien kypsymisen viimeiset vaiheet eivät ole enää luuytimessä, vaan imusolmukkeissa: kateenkorvassa, imusolmukkeissa ja pernassa. Tämän seurauksena muodostuu kypsiä T- ja B-lymfosyyttejä.

Lymfosyytit ovat itse asiassa immuunisoluja. Tämä tarkoittaa, että he osallistuvat vieraiden kappaleiden (virukset, bakteerit) tai patologisesti muuttuneiden oman kehon kudosten (esimerkiksi kasvainsolujen) tunnistamiseen ja tuhoamiseen. T- ja B-lymfosyytit tekevät sen eri tavalla. B-lymfosyytit taistelevat vieraita soluja (antigeenejä) vastaan ​​immunoglobuliineilla - proteiineilla, jotka sitovat antigeenejä ja aloittavat niiden tuhoamisprosessin erityisillä proteiineilla. T-lymfosyytit tunnistavat antigeenit, tuhoavat ne yksin tai vuorovaikutuksessa muiden verisolujen kanssa, aktivoivat B-lymfosyyttien immunoglobuliinien tuotannon.

Lymfosyyttisen leukemian myötä lymfosyyttien muodostuminen on heikentynyt. Ilmestyy suuri määrä kypsymättömiä soluja, jotka eivät pysty tekemään työtä. Tämä johtaa immuniteetin vakavaan epäonnistumiseen. Henkilö tulee alttiammaksi tartuntatauteille, kuten tuberkuloosille, kandidiaasille. Rutiinirokotuksista voi aiheutua vakavia komplikaatioita. Usein ilmaantuu niin kutsuttuja autoimmuunireaktioita - eli immuunijärjestelmä taistelee normaalia kehon solua, esimerkiksi punasoluja vastaan. Tuloksena on anemia.

Pahanlaatuiset lymfosyytit pääsevät imusolmukkeisiin ja pernaan aiheuttaen niiden laajentumisen, voivat vahingoittaa maksaa, keuhkoja, aivoja, luita.

Akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa lymfoblastit ovat hallitsevia luuytimessä. Ne jakautuvat hyvin nopeasti, syrjäyttävät muut solut luuytimestä ja verestä, siirtävät aktiivisesti imusolmukkeet ja pernan. Useimmiten esiintyy akuutteja B-soluleukemioita, joissa muodostuu suuri määrä kypsymättömiä B-lymfosyyttejä. Akuutti B-soluleukemia on yleisin leukemiatyyppi lasten keskuudessa.

Kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa verestä löytyy kypsempiä lymfosyyttien muotoja, jotka pystyvät suorittamaan tehtävänsä jonkin aikaa. Tämän tyyppinen leukemia on tyypillistä yli 50-55-vuotiaille..

Kuka on vaarassa?

Akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa:

  • ihmiset, jotka ovat altistuneet säteilylle,
  • ihmiset, joille on tehty kemoterapia tai sädehoito muulle syöpämuodolle,
  • potilaat, joilla on Downin oireyhtymä ja muut geneettiset häiriöt,
  • ihmiset, joiden sisaruksilla on diagnosoitu akuutti lymfosyyttinen leukemia.

Kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa:

  • valkoihoisen rodun edustajat,
  • yli 60-vuotiaat,
  • ihmiset, joiden sukulaisilla on ollut leukemiaa.
  • Täydellinen verenkuva (ilman leukosyyttimäärää ja ESR) leukosyyttien kanssa. Tämä tutkimus antaa lääkärille tietoa veren alkuaineiden määrästä, suhteesta ja kypsyysasteesta..
  • Leukosyytit. Akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa leukosyytit voivat olla lisääntyneitä, normaaleja tai laskeneita. Leukosyyttikaava (yksittäisten leukosyyttityyppien suhde) määritetään verellä. Tätä varten ohut tahra levitetään lasilevylle, värjätään erityisillä väriaineilla ja tutkitaan sitten mikroskoopilla. Täten lääkäri voi paitsi määrittää leukosyyttien suhteen myös tunnistaa patologiset, kehittymättömät solut, jotka poikkeavat ulkoisesti normaalista.
    • Akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa veressä voi olla eriasteisia lymfosyyttejä - lymfoblasteista kypsiin soluihin.

    Kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa lymfoblasteja ei yleensä ole veressä. Tyypillinen merkki kroonisesta leukemiasta on Botkin-Gumprecht-solujen (tai varjojen) havaitseminen verinäytteessä. Ne edustavat tuhottujen lymfosyyttien jäännöksiä. Botkinin - Gumprechtin varjot puuttuvat nestemäisestä verestä ja muodostuvat tahran valmistuksen aikana. Niiden määrä määrittää veren lymfosyyttien tuhoutumisen voimakkuuden..

  • Verihiutaleet voivat olla vähäisiä.
  • Punasolut ja hemoglobiini. Voidaan myös vähentää.
  • Virtaussytometria, immunofenotyypitys. Lymfosyyttisen leukemian monimutkaisilla muunnoksilla näiden tekniikoiden avulla voit määrittää pahanlaatuisten solujen tyypin tarkasti. Virtaussytometria mittaa soluparametrit lasersäteen avulla. Immunofenotyypitys koostuu erityyppisille soluille spesifisten proteiinien havaitsemisesta lymfosyyttikalvon pinnalla.
  • Sytogeneettiset tutkimukset. Laskimoveri otetaan yleensä. Verisolut kiinnitetään ja värjätään, minkä jälkeen asiantuntija tutkii kariotyyppinsä mikroskoopilla - täydellinen kromosomisarja, joka on identtinen missä tahansa ihmissolussa. Sitä käytetään lymfosyyttiselle leukemialle ominaisten kromosomaalisten poikkeavuuksien havaitsemiseksi. Lymfosyyttisen leukemian yhteydessä 11., 13., 17. kromosomi voi vaurioitua - tietty osa niistä putoaa, ja myös ylimääräinen 12. kromosomi (trisomia) voi ilmestyä. Taudin ennuste riippuu suurelta osin kromosomaalisten poikkeavuuksien tyypistä. Esimerkiksi 13. kromosomin osan menettäminen tai 12. kromosomin trisomian menetys muiden kromosomimuutosten puuttuessa on suotuisa merkki, ja 11. tai 17. kromosomin osan menetys määrää huonomman ennusteen.
  • Luuydinbiopsia - näyte luuytimestä rintalastasta tai lantion luista hienolla neulalla. Se suoritetaan alustavan anestesian jälkeen. Sitten leukemiset solut havaitaan mikroskoopilla..
  • Lannerangan reikä leukemisten solujen havaitsemiseksi selkäytimestä ja aivoista kylvävässä aivo-selkäydinnesteessä. Näyte aivo-selkäydinnesteestä otetaan hienolla neulalla, joka työnnetään paikallispuudutuksen jälkeen 3. ja 4. lannerangan väliin..
  • Rintakehän röntgenkuva. Voi näyttää suurentuneita imusolmukkeita.
  • Vatsan elinten ultraääni. Auttaa tunnistamaan suurentuneen maksan ja pernan.
  • Kemoterapia on erityisten lääkkeiden käyttö, jotka tuhoavat leukemiasolut tai estävät niitä jakautumasta.
  • Sädehoito - leukemisten solujen tuhoaminen ionisoivalla säteilyllä.
  • Kohdennettu hoito on lääkkeiden määrääminen, jotka kohdistuvat tietyntyyppisiin pahanlaatuisiin soluihin. Nämä lääkkeet ovat vuorovaikutuksessa tiettyjen proteiinien kanssa leukemisten solujen pinnalla ja aiheuttavat niiden tuhoutumisen.
  • Luuydinsiirto - potilaalle siirretään normaalit luuydinsolut sopivalta luovuttajalta. Esikäsittely kemoterapialla tai suuriannoksisella sädehoidolla kaikkien epänormaalien solujen tuhoamiseksi.
  • Sädehoito on leukemisten solujen tuhoaminen ionisoivalla säteilyllä. Voidaan käyttää akuutissa lymfosyyttisessä leukemiassa leukemiasolujen täydelliseen tuhoamiseen ennen luuydinsiirtoa.

Akuutissa lymfoblastisessa leukemiassa ennuste on suotuisa, etenkin lapsilla. Useimmat potilaat toipuvat kokonaan. Kroonisen lymfosyyttisen leukemian ennuste riippuu taudin etenemisnopeudesta ja herkkyydestä kemoterapialle. Kroonista lymfosyyttistä leukemiaa sairastavien potilaiden keskimääräinen elinajanodote on 3-5 vuotta.

Lymfosyyttisen leukemian spesifistä profylaksia ei ole. On välttämätöntä suorittaa ennalta ehkäisevät tutkimukset ajoissa, joiden aikana verisairaudet havaitaan usein.

Suositellut testit

  • Yleinen verianalyysi
  • Leukosyyttikaava
  • Hemoglobiini
  • Punktioiden, muiden elinten ja kudosten raapimien sytologinen tutkimus

Veren leukolyysisolut

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) diagnoosi voidaan todeta, kun veren lymfosyyttien absoluuttinen määrä on yli 5 × 109 / l, vähintään 30% lymfosyytteistä läsnä on luuytimessä ja immunologinen vahvistus lymfosytoosin klonaalisen B-solun luonteesta..

Selvä enemmistö tapauksista, oletus, että potilaalla on krooninen lymfosyyttinen leukemia (CLL), syntyy verikuvan muutosten yhteydessä: absoluuttisen ja suhteellisen lymfosytoosin havaitseminen. Vuonna 1989 pidetyssä kansainvälisessä työpajassa perustettiin kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosikriteereihin absoluuttisen lymfosytoosin esiintyminen veressä vähintään 10 x 109 / l, mutta myöhemmin tätä säännöstä tarkistettiin. Tällä hetkellä absoluuttisen lymfosytoosin 5x109 / l läsnäoloa pidetään riittävänä oletettaessa CLL-tauti..

Joskus 2-3 vuoden aikana leukosyyttien lukumäärä ylittää vain hieman normin tai jopa vastaa normaalia määrää, lymfosytoosi on vähitellen lisääntyvä - 50-60-70%. Nämä muutokset leukosyyttikaavassa eivät ole vielä perusteluja kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnosoinnille ilman lisätutkimuksia: luuytimen puhkaisu ja veren ja luuytimen puhkaisun immunologinen tutkimus. Tällaisen potilaan tulisi kuitenkin olla lääkärin tarkassa valvonnassa: tutkimus ja verikokeet vaaditaan 3-4 kuukauden välein, koska yleensä tällaiset verimuutokset ovat osoitus kroonisen lymfosyyttisen leukemian puhkeamisesta..

Veressä, ydinelementtien joukossa, esiintyy kypsien lymfosyyttien vallitsevuutta - pienikokoisia, pyöristettyjä soluja, joilla on tiheä ydin ja kapea kevyt tai hieman basofiilinen sytoplasma. Verinäytteissä määritetään yleensä yksi tai toinen määrä Gumprecht-Botkin-soluja, rappeutuneita sumeita lymfosyyttien ytimiä. Niiden ulkonäkö liittyy lymfosyyttikalvon lisääntyneeseen haurauteen kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa.

Gumprecht-Botkin-solujen määrä on pääsääntöisesti suurempi potilailla, joilla on korkea leukosytoosi. Solut tai, kuten niitä usein kutsutaan, Gumprecht-Botkin-varjot, muodostuvat tahran valmistuksen aikana, niiden läsnäololla ja lukumäärällä ei ole prognostista arvoa.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian leukosyyttien määrä voi olla erilainen, useimmissa tapauksissa, kun kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosi todetaan, se on 20-50 x 10 9 / l, mutta usein ensimmäisellä lääkärikäynnillä on jo hyperleukosytoosi (100-500 x 10 9 / l), mikä osoittaa noin taudin pitkästä diagnosoimattomasta ajanjaksosta. Ensimmäisellä lääkärikäynnillä havaitsimme potilaan, jonka leukosyyttimäärä oli 1200 x 109 / l pitkittyneiden suurentuneiden imusolmukkeiden vuoksi..

Valkosolujen kaavaa laskettaessa lymfosyyttien pitoisuus on yleensä 50-70%, korkean leukosytoosin ollessa joskus 95-99%. Veressä olevien kypsien lymfosyyttien ohella, yleensä hyvin pieninä määrinä (yleensä enintään 1-3%), on mahdollista havaita prolymfosyytit - suuremmat solut, joissa ytimessä on erillinen nukleola. Prolymfosyyttien vähitellen lisääntyminen taudin aikana, samoin kuin niiden jatkuva läsnäolo 10% tai enemmän, on huono ennusteva merkki..

E. Matutes et ai. Suuressa kliinisessä tutkimuksessa todettiin, että kroonista lymfosyyttistä leukemiaa sairastavien potilaiden eloonjäämisaste korreloi suoraan verenkierrossa olevien lymfosyyttien lukumäärän kanssa ja vähenee merkittävästi, vaikka prolymfosyyttien määrä olisi yli 5%.

Perustuu lähes 550 CLL-potilaan veren morfologisen kuvan tutkimukseen E. Matutes et ai. noin 15% potilaista, joilla on epätavallinen solumorfologia. He ehdottivat, että tällaiset potilaat kärsivät epätyypillisestä CLL: stä, ja panivat merkille sen kaksi alatyyppiä: toisessa lisääntynyt prolymfosyyttien määrä on yli 10% ja toisessa lymfosyyttien lymfoplasmasytoidinen erilaistuminen ja / tai lymfosyyttien läsnäolo katkaistulla ytimellä. Toisessa tapauksessa on samanaikaisesti normaaleja lymfosyyttejä, jotka ovat ominaisia ​​krooniselle lymfosyyttiselle leukemialle, ja siirtymämuotoja - suurempia lymfosyyttejä, joilla on voimakas sytoplasman basofilia tai ytimessä uusi halkeama.

Taudin kulku tässä tapauksessa ei yleensä eroa tyypillisen kroonisen lymfosyyttisen leukemian ominaispiirteistä, mutta usein molemmissa näistä muunnelmista on kromosomin 12 trisomia. Molemmissa alatyypeissä: lisääntynyt prolymfosyyttien määrä ja lymfosyyttien lymfoplasmasytoidinen morfologia, taudin kulku potilailla, joilla on kromosomin 12 trisomia, on aggressiivisempi.

Luuydinpunktit kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa ovat yleensä hyperkulaarisia, lymfosyyttien tunkeutuminen on useimmiten diffuusia, vaikka joskus esiintyy kyhmyn tunkeutumista. Useimmissa tapauksissa lymfosyyttien prosenttiosuus ylittää merkittävästi diagnoosiin tarvittavan 30%: n ja saavuttaa usein 90-95%.

Luuytimen lymfosyytit eivät morfologisesti eroa veren lymfosyytteistä, mutta yleensä 3-5% prolymfosyyteistä on läsnä myös tapauksissa, joissa niitä ei löydy verestä.

Imusolmukkeiden morfologinen tutkimus paljastaa normaalin kuvion ja monomorfisen tunkeutumisen lymfosyytteihin, jotka ovat morfologisesti samanlaisia ​​kuin veren ja luuytimen lymfosyytit, joskus hieman suuremmat. Pienissä määrissä on prolymfosyyttejä ja soluja, joita kutsutaan paraimmunoblasteiksi: keskikokoiset solut, joissa on dispergoitunut kromatiini ja pyöreät tai soikeat nukleolit. Pernassa valkoisen massan tunkeutuminen on hallitsevaa, vaikka yleensä myös pieni massa osoittautuu tunkeutuvan pieniin lymfosyytteihin jossakin määrin..

Tyypillisestä kuvasta huolimatta morfologisen tutkimuksen tuloksia ei voida pitää riittävinä kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) diagnoosin toteamiseksi, koska samanlainen morfologinen kuva verestä ja luuytimestä havaitaan usein follikulaarisissa ja vaippasolulymfoomissa, joihin liittyy luuydintä. Nykyaikaisten kriteerien mukaan kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosi voidaan katsoa vahvistetuksi vasta immunologisen tutkimuksen jälkeen, joka vahvistaa diagnoosin. Kroonisen lymfosyyttisen leukemian patologisilla lymfosyyteillä on ehdottoman luonnollinen immunofenotyyppi.

Ne ilmentävät antigeenejä CD19, CD5, CD23, immunoglobuliinien solupinnalla on heikko ilmentyminen (IgM ilmentyy, usein samanaikaisesti IgD: n kanssa) yhden L-ketjun kanssa, määritetään heikko CD20- ja CD22-antigeenien ilmentyminen, monilla potilailla FMC-7-molekyyli ilmentyy. CD79b-antigeeniä tai Igb: tä, joka on osa B-solureseptoria, ei joko ekspressoida tai se on hyvin heikosti ekspressoitunut valtaosassa tapauksia.

Kasvainsolujen tyypillinen immunofenotyyppi mahdollistaa B-CLL: n erottamisen muista lymfoproliferatiivisista sairauksista.

E. Matutes et ai. ehdotti numeerista järjestelmää auttamaan B-CLL: n ja muiden lymfoproliferatiivisten sairauksien differentiaalidiagnoosissa. Tämän järjestelmän mukaan kutakin B-CLL: n immunologista merkkiä pidetään yhtenä pisteenä, sen vastakkaisena arvona 0.

Tuumorisolujen immunofenotyyppi erilaisissa lymfoproliferatiivisissa sairauksissa

Järjestelmä näyttää seuraavalta: pinta-immunoglobuliinit, heikko ilmentyminen - 1, vahva - 0; CD5 + -1, CD5-0; CD23 + -1, CD23-0; CD22 - heikko ilmentymä - 1, vahva - 0; CD79b - poissa - 1, ilmaistu - 0; FMC-7 - poissa - 1, ilmaistu - 0. Arvioimalla tässä järjestelmässä saatujen pisteiden summa 298 potilaalla, joilla on krooninen lymfoproliferatiivinen leukemia, ja 166 potilaalla, jolla on muita kypsien solujen lymfoproliferatiivisia sairauksia, kirjoittajat osoittivat, että 96,8%: lla potilaista, joilla on krooninen lymfosyyttinen leukemia, saatujen pisteiden summa on 3— 5, kun taas yli 94%: lla potilaista, joilla on muita lymfoproliferatiivisia sairauksia, se on yhtä suuri kuin 1-2 pistettä.

Joskus vaikeuksia esiintyy kroonisen lymfosyyttisen leukemian ja ns. Määrittelemättömän merkitsevän monoklonaalisen B-lymfosytoosin (MLUS) eridiagnoosissa, joka on nimetty analogisesti määrittelemättömän merkitsevän monoklonaalisen gammopatian (MGUS) kanssa. Termi otettiin ensimmäisen kerran käyttöön 1980-luvun lopulla ei-progressiivisen monoklonaalisen lymfosytoosin erottamiseksi ilman CLL: n merkkejä indolentista CLL: stä, jolla on taudin merkkejä. Tällä hetkellä termiä CLUS (määrittelemättömän merkitsevä klonaalinen lymfosytoosi) käytetään useammin..

CLUS-hoidon aikana kohtalainen ja vakaa leukosytoosi ja lymfosytoosi (alle 5 × 10 9 / l tarvitaan CLL: n diagnosoimiseksi), normaali erytro- ja trombosytopoieesi eikä imusolmukkeiden ja pernan suurentumista ole esiintynyt monien vuosien ajan.

S. Wang et ai. CLUS: n kliininen kuva ja laboratorioparametrit pysyivät muuttumattomina 3-10 vuoden ajan. Lymfosytoosin klonaalinen luonne vahvistettiin lymfosyyttien pinnalla ekspressoitujen immunoglobuliinien L-ketjun restriktiolla. Kromosomaalisia poikkeamia ei havaittu koko tarkkailujakson ajan. Kaikilla potilailla immunofenotyypin tutkimus koko havainnointijakson aikana paljasti CD19- ja CD20-antigeenien ilmentymisen lymfosyyttien avulla ja pinta-immunoglobuliinien heikon ilmentymisen, mutta paljasti poikkeuksetta CD5: n ja CD23: n ilmentymisen puuttumisen. Nämä havainnot eivät siis vastaa kaikkia B-CLL: n merkkejä. Useimmissa tapauksissa CLUS-immunofenotyyppi ei kuitenkaan eroa tyypillisestä B-CLL-immunofenotyypistä. A.Rowstron, joka perustuu useiden satojen varhaisen vakaan kroonisen lymfosyyttisen leukemian havaintojen analyysiin ja niiden vertailuun CLUS: iin, osoittaa, että etenemisnopeus näissä tapauksissa on sama eikä ylitä 10%.

Tiedetään, että todellinen krooninen lymfosyyttinen leukemia, jolla on kaikki tarvittavat ominaisuudet diagnoosin määrittämiseksi, ei myöskään voi osoittaa etenemisen merkkejä vuosien ajan. Tällaisissa tapauksissa tälle taudille on tunnusomaista immunofenotyyppi, ja pitkällä aikavälillä (yhdessä havainnoistamme 22 vuotta diagnoosin tekemisen jälkeen) monissa tapauksissa esiintyy progressiivisen kroonisen lymfosyyttisen leukemian piirteitä. Muissa havainnoissa kliininen kuva pysyy muuttumattomana koko potilaan elämän ajan..

Tarkkailimme potilasta 29 vuoden ajan, joka ei saanut hoitoa, koska koko tämän ajan hänellä oli vakaa hematologinen ja kliininen kuva: suurentuneiden imusolmukkeiden ja pernan puuttuminen, leukosyyttien määrä 15-20 x 10 9 / l, lymfosyytit 65-70%... Tämä havainto on samanlainen kuin T.Han et ai., Joka kuvasi 10 potilasta, joilla oli leukosytoosi yli 10x109 / l ja monoklonaalinen B-solulymfosytoosi, joilla ei ollut merkkejä etenemisestä 6-24 vuoden ajan ja jotka eivät tarvinneet hoitoa.

Ehkä nämä havainnot heijastavat ikään liittyviä muutoksia B-solujen ohjelmistossa. Lähes kymmenen vuotta sitten havaittiin, että iän myötä hiirissä B-solujen kloonien monimuotoisuus (B-soluvalikoima) kapenee vähitellen ja samalla yksittäisten kloonien koko (amplifikaatio) kasvaa. N. Chiorazzi ja M. Ferrarini osoittavat, että terveillä yli 50-vuotiailla ihmisillä tällaisten B-lymfosyyttien kloonien esiintyminen on yleistä. On mahdollista, että yksittäiset kloonit, jotka ovat syntyneet pitkittyneen stimuloinnin vaikutuksesta tietyllä antigeenillä, voivat hankkia merkittäviä kokoja ja määritellä rutiininomaisen immunologisen tutkimuksen aikana..

13ql4-deleetio, joka on yleisin CLL: n geneettinen poikkeama, havaittiin äskettäin puolessa FISH-menetelmällä tutkituista CLUS-tapauksista, vahvistaa mielipiteen, että CLUS: a on pidettävä kroonisen hyvänlaatuisen lymfosyyttisen leukemian varhaisvaiheena. Samaan aikaan P. Ghia et ai., Tutkittuaan 500 terveellistä yli 65-vuotiasta ihmistä, löysi joistakin niistä soluklooneja, joilla on immunofenotyyppi tyypillistä erilaisille lymfoproliferatiivisille sairauksille, joskus samalle potilaalle. Kirjoittajat uskovat, että tämä ei todennäköisesti ole taudin varhainen vaihe, vaan heijastus B-soluvalikoimasta, joka kapenee vähitellen iän myötä..

Vuonna 1982 tupakoivilla keski-ikäisillä naisilla kuvattiin jatkuva polyklonaalinen B-lymfosytoosi. Joillakin heistä oli usein hengitysvaikeuksia. Tämä on harvinainen ilmiö, ja ensimmäisen julkaisun jälkeen on ilmestynyt enintään 90 tällaista kuvausta. PCR-tutkimukset osoittivat, että kaikissa tutkituissa tapauksissa BCL-2 / IgH on järjestetty uudelleen, mihin ei kuitenkaan aina liittynyt lisääntynyttä BCL-2: n ilmentymistä..

Joillakin polyklonaalista B-lymfosytoosia sairastavilla naispuolisilla naisilla havaittiin pernan lievä laajentuminen ja polyklonaalinen gamma-patia, jotka, kuten lymfosytoosi, hävisivät toisinaan tupakoinnin lopettamisen jälkeen..

Tupakoimattomilla on raportoitu useita polyklonaalisen B-lymfosytoosin tapauksia. PCR: n avulla Epstein-Barr-virus löydettiin joidenkin potilaiden verestä. On epäselvää, onko tällä viruksella merkitystä polyklonaalisen B-lymfosytoosioireyhtymän kehittymisessä..

Ilmeisesti tällä hetkellä tällaiset tapaukset eivät ole vaikeita kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) erotusdiagnoosin kannalta, koska lymfosytoosin polyklonaalinen luonne havaitaan immunofenotyyppien muodostamisen aikana. Tulkintavaikeuksia on hiljattain esitetty polyklonaalisen B-solulymfosytoosin yhteydessä, jossa on monimutkaisia ​​kromosomaalisia poikkeamia - kromosomien 3, 15 ja 18 trisomia, kromosomin 18, t (13; 14) inversio yksittäisissä soluissa pitkään tupakoivalla naisella. Hematologinen kuva pysyy vakaana useita vuosia seurannan ajan, mutta toistuvia ylähengitystieinfektioita esiintyy usein. Pitkäaikainen tarkkailu on tarpeen sen selvittämiseksi, ovatko nykyiset kromosomaaliset poikkeamat heijastuneet lymfoproliferatiivisen taudin puhkeamiseen.

Joillakin kroonisilla infektioilla (tuberkuloosi, kuppa), joskus ei-infektiosairauksilla (tyrotoksikoosi, Addisonin tauti), havaitaan jatkuva T-solulymfosytoosi, useimmiten normaalilla leukosyyttien määrällä. Se on myös helppo erottaa kroonisesta lymfosyyttisestä leukemiasta (CLL) immunologisten tietojen perusteella..

Mitä epätyypillisten lymfosyyttien esiintyminen veressä osoittaa ja onko syytä huolestua?

Monet potilaat alkavat miettiä, mitkä ovat epätyypilliset lymfosyytit? läpäissyt testit laboratoriossa. Pelkkä sana "epätyypillinen" ei aiheuta positiivisia assosiaatioita, joten potilaalla on syytä huoleen. Mutta paniikkia ei tarvitse olla. Monet aikuiset ja lapset kuulevat tällaisen johtopäätöksen, mutta pääsääntöisesti se ei sisällä mitään uhkaavaa..

  1. Epätyypillisten leukosyyttisolujen ulkoiset erot
  2. Syyt epätyypillisten solumuotojen esiintymiseen
  3. Epätyypillisten leukosyyttisolujen tyypit ja ulkonäön syyt
  4. Degeneratiiviset muutokset
  5. Epätyypilliset yksitumaiset solut
  6. Botkin-Gumprecht-varisolut
  7. Reeder-solut
  8. Epätyypillisten lymfosyyttien normi, toimenpiteet normalisoimiseksi

Epätyypillisten leukosyyttisolujen ulkoiset erot

Leukosyytit ovat tärkeimmät immuniteetin tekijät. Ne edustavat suurta soluluokkaa, jotka eroavat toisistaan ​​rakenteeltaan ja toiminnaltaan. Leukosyyttien erityispiirre on se, että ne ovat peräisin erityyppisistä progenitorisoluista, mikä johtaa niiden korkeaan polymorfismiin..

Erilaistuneen kypsymisen aikana erityyppiset leukosyytit saavat tyypillisiä morfologisia merkkejä ja vapautuvat vereen. Ne pysyvät verenkierrossa lyhyen aikaa, jopa kaksi päivää, sitten ne tulevat kudoksiin. Siksi verta tutkittaessa vain ne solut, jotka olivat verenkierrossa analyysin hetkellä, altistetaan mikroskopialle leukosyyttisolujen tasolle..

Analyysin aikana arvioidaan jokaisen leukosyyttiryhmän populaation lukumäärä (granulosyytit ja agranulosyytit) ja niiden morfologiset ominaisuudet. Terveellisen ihmisen kehossa morfologisesti leukosyytit eivät poikkea tavallisista muodoista ja kooista. Mutta tietyissä olosuhteissa (allergiat, infektiot, kasvaimet) veressä esiintyy epätyypillisiä leukosyyttejä, joilla on patologisia morfologisia merkkejä..

Mikroskoopilla kokenut laboratorioavustaja tunnistaa välittömästi epätyypilliset solut seuraavien merkkien avulla:

  • Epätyypillinen lomake. Normaalit lymfosyytit ovat pyöreitä. Solun epätyypillisyys ilmenee repeytyneenä ääriviivana tai monipuolisena.
  • Suurennettu tai pienennetty koko. Lymfosyytin tavallinen koko on noin 12 mikronia. Epätyypilliset muodot voivat saavuttaa monosyyttien koon (jopa 30 mikronia).
  • Muokattu ydin. Arvioidessaan solujen morfologiaa he tarkastelevat ytimen koon ja sytoplasman tilavuuden suhdetta. Kypsymättömillä neutrofiileillä ei ole segmentoitua ydintä, kun taas epätyypillisen lymfosyytin ydin voi päinvastoin koostua useista segmenteistä. Epätyypillisillä lymfosyyteillä on kohonnut plasma, niitä kutsutaan plasmatisoituneiksi. Plasman basofiilisyys osoittaa näiden solujen nuoruuden..
  • Solujen epätyypillinen värjäys väriaineilla, sytoplasman rakeisuus. Kun epätyypillisiä lymfosyyttejä käsitellään eosiinivärillä, ne muuttuvat sinisiksi. Ytimet muuttuvat violetiksi. Normaaleista lymfosyyteistä tulee helmiäisiä, harmaita tai kellertäviä värjäytymisen jälkeen.

Syyt epätyypillisten solumuotojen esiintymiseen

Tyypillisistä tekijöistä, jotka aiheuttavat epätyypillisen leukosyyttisolujen ulkonäön, voidaan erottaa neljä ryhmää:

  • Virus- ja bakteeri-infektiot,
  • Kehon päihtyminen,
  • Ionisoiva säteily,
  • Syöpä ja geneettiset patologiat.

Kaikissa näissä tapauksissa epätyypillisten solumuotojen esiintyminen liittyy leukosytoosiin (kaikkien tai yksittäisten solupopulaatioiden lisääntynyt tuotanto), joka diagnosoidaan verikokeella siirtymällä vasemmalle (kun hallitsevat nuoria kypsymättömiä solumuotoja).

Epätyypillisten lymfosyyttien esiintymismekanismin luonne voi olla reaktiivinen, tarttuva tai pahanlaatuinen. Lisäksi diagnoosi kahdessa ensimmäisessä tapauksessa perustuu samanaikaisiin oireisiin (äskettäinen fyysinen rasitus, kuume, muut tyypilliset tartuntataudin kliiniset oireet). Nämä mekanismit ovat yleisimpiä. Kolmanneksi - pahanlaatuinen mekanismi kehittyy paljon harvemmin ja sille on ominaista tietyntyyppisten epätyypillisten solujen esiintyminen.

Tärkeä! Jos verestä löytyy epätyypillisiä leukosyyttejä, tämä tarkoittaa ennen kaikkea sitä, että immuunijärjestelmä on jännittyneessä tilassa..

Epätyypillisten leukosyyttisolujen tyypit ja ulkonäön syyt

Reaktiivista leukosytoosia esiintyy lisääntyneen leukopoieesin takia. Tämä prosessi aktivoituu kehossa sytokiinien, komplementin aktiivisten komponenttien, vaikutuksesta toksiineihin. Tällaisissa äärimmäisissä olosuhteissa kaikki solut eivät kypsy oikein, ja reaktiivisten lymfosyyttien epätyypilliset muodot ilmestyvät väistämättä. Laboratoriossa epänormaalit solut lasketaan tietyn ryhmän jokaista 100 solua kohden

Degeneratiiviset muutokset

Tämä epätyypillinen solumuoto esiintyy kehon pitkittyneen ja voimakkaan myrkytyksen aikana. Myrkyllisten aineiden talletukset kertyvät leukosyytteihin, ja solu menettää kykynsä jakaa ja suorittaa tehtävänsä. Nämä aineet voivat olla luonteeltaan erilaisia ​​(rasva, pigmentti). Tällaisille soluille on ominaista vakuolien määrän ja koon kasvu (vakuolisaatio), ja sytoplasman toksogeeninen rakeisuus ilmestyy. Koon muutokset voivat olla ylös- tai alaspäin (ryppyjä). Tällaisiin muutoksiin liittyy yleensä vaikea sepsis, paiseet, maksan dystrofia.

B12-vitamiinin puutteen tai foolihapon puutteen veressä havaitaan yli-segmentoituneita neutrofiilejä. Niiden ytimissä voi olla enintään 6 segmenttiä.

Epätyypilliset yksitumaiset solut

Niitä kutsutaan Downey-soluiksi tai lymfomonosyytteiksi, koska tämäntyyppiset epätyypilliset lymfosyytit ovat morfologisesti samankaltaisia ​​monosyyttien kanssa. Ne ovat kooltaan suurempia kuin tavalliset lymfosyytit ja niillä on yksisoluinen ydin. Nämä solut ovat yleisimmin veressä.

Ehdottomasti terveessä ihmisessä epätyypillisiä yksitumaisia ​​soluja ei löydy, mutta ne ovat aina virustautien mukana. Tämän sairauden yleisin syy on herpesviruksen muoto.

Tämäntyyppiset epätyypilliset lymfosyytit ovat yksi mononukleoosin markkereista. Jos muut sairaudet (toksoplasmoosi, influenssa) voivat aiheuttaa epätyypillisten mononukleaaristen solujen ilmaantumisen jopa 7% lymfosyyttien kokonaismäärästä, ylimääräinen tämän tyyppisten epätyypillisten solujen lukumäärä 10% osoittaa mononukleoosin.

Tämä tauti, jolla on voimakkaat katarraaliset oireet ja positiiviset tulokset epätyypillisten yksitumaisten solujen havaitsemisessa, antaa masentavan vaikutelman vanhemmille. Mutta itse asiassa se ei sisällä mitään uhkaavaa, ja toipumisen jälkeen lapsen veressä olevat leukosyytit ja niiden morfologia palautuvat normaaliksi itsestään.

Lapsilla epätyypillisten mononukleaaristen solujen (virosyyttien) määrä veressä ei ylitä 1%. Niiden määrän kasvu voi olla seurausta rokotuksista tai viitata äskettäiseen sairauteen.

Aikuisen verestä löytyy myös epätyypillisiä mononukleaarisia soluja, koska iän myötä herpesviruksen kantamisen todennäköisyys kasvaa ja vanhuuteen mennessä se saavuttaa 98%. Lisää patologisia soluja voi esiintyä allergisten reaktioiden seurauksena.

Tärkeä! Hoito veriseerumivalmisteilla voi myös lisätä leukopoieesia..

Mononukleoosin yhteydessä diagnoosi tehdään samanaikaisilla kliinisillä oireilla, plasmatisoitujen mononukleaaristen solujen läsnäololla. Niiden ulkonäkö on tarttuva, ja toipumisen jälkeen verenkuva normalisoituu.

Botkin-Gumprecht-varisolut

Nämä ovat lymfosyyttien tai muiden imusolusolujen fragmentteja, niiden jäännöksiä, jotka ilmestyvät leukolyysin seurauksena valmistettaessa materiaalia mikroskopiaa varten. Tämä ilmiö osoittaa lymfosyyttien tuhoutumisnopeuden ja seuraa aina kroonista lymfosyyttistä leukemiaa, mutta sitä esiintyy myös muissa tartuntatauteissa. Mikroskoopin alla näkyvät kromatiinisäikeet, paljaat tai puoliksi tuhoutuneet ytimet. Näitä fragmentteja kutsutaan Botkin-Gumprechtin ruumiiksi..

Reeder-solut

Nämä ovat munuaisen muotoisia soluja, joiden ytimessä on rosoinen muoto. Löytyy leukemiasta, tuhoisasta anemiasta, vakavista infektioista, lyijy- tai fosforimyrkytyksestä.

Epätyypillisten lymfosyyttien normi, toimenpiteet normalisoimiseksi

Ulkomaiset tekijät hyökkäävät aikuisen kehoon jatkuvasti, joten immuunijärjestelmän sävy voi muuttua. Verikokeen epätyypilliset lymfosyytit voivat ilmestyä immuunijärjestelmän nykyisestä kuormituksesta riippuen. Sallittu määrä on enintään 6%. Indikaattorit, jotka ylittävät 7%, ansaitsevat huomiota.

Ei ole olemassa erityistä hoitoa epätyypillisten leukosyyttien tason normalisoimiseksi, koska tästä ilmiöstä tulee minkä tahansa patologian seuraus. Siksi hoito on suunnattu suoraan taudin torjumiseen tai syyn poistamiseen (allergiset tekijät, lääkkeiden lopettaminen, seerumin verikomponentit). Bakteeri-infektioiden hoitoon määrätään antibiootteja, allergiset reaktiot lopetetaan antihistamiineilla.

Epstein-Barrin tauti (herpes simplex -viruksen tyyppi IV) aikuisilla on usein oireeton eikä sillä ole erityistä hoitoa. Tauti itsessään ei muodosta uhkaa, mutta vaarana on viruksen kyky aiheuttaa pahanlaatuisia kasvaimia. Heikentyneellä immuunijärjestelmällä tauti on luonteeltaan uusiutuva, mikä voi ilmetä kroonisen väsymyksen oireyhtymänä, kehittyä lymfogranulomatoosiksi, lymfoomaksi, multippeliskleroosiksi. Tällaiset olosuhteet edellyttävät pitkäaikaista hoitoa immuunijärjestelmän korjaamiseksi..

Suosittu video koskemattomuuden toiminnasta:

Samanaikaisesti potilaita kehotetaan normalisoimaan hoito ja ruokavalio, mikä vaikuttaa myönteisesti immuniteetin potentiaaliin..

Veren leukolyysisolut ovat normaaleja

LEUKOLYYSI (kreikkalaisten leukojen valkoinen + hajoamisen tuhoutuminen, liukeneminen, hajoaminen; syn. Leukosytolyysi) - liukeneminen, hajoaminen, leukosyyttien tuhoutuminen. L.: n aiheuttaa monenlainen aine, joka voi johtaa solukuolemaan.

Kun L., solu menettää normaalin rakenteensa, sen muodot muuttuvat epämääräisiksi, usein sytoplasma puuttuu kokonaan. Lymfosyyttien hajoaminen säilyttää yleensä puoliksi tuhoutuneet paakkuiset ytimet, joissa on jäänteitä nukleoleista (nukleoli). L. neutrofiilit johtavat useimmissa tapauksissa koko solun hajoamiseen; joskus voit nähdä sytoplasman tai vain osan sen tuhoutumisen ilman äkillisiä muutoksia ytimen rakenteessa; muissa tapauksissa vain ytimestä ja jyvästä on jäljellä. Eosinofiilien hajoamisen yhteydessä löytyy tyypillisen rakeisuuden tähteitä, monosyyttien hajoamisen, ytimen retikulaarisen rakenteen ja vaaleanharmaan sytoplasman pilven kanssa. Täydellistä hajoamista edeltävässä vaiheessa leukosyytit muuttuvat dystrofisesti. Ytimet pyknotisoidaan tai niiden rakenne harvenee (epämääräinen), karyorrhexis, ytimen vakuolisaatio ja sytoplasma voidaan havaita.

Tuhoutuneet solut havaitaan verivalmisteissa niiden valmistamisen jälkeen. Normaalissa veressä on yksittäisiä soluja, jotka ovat tuhoutuneet luonnollisen kuoleman seurauksena. Eri leukosyyttien elinikä ihmiskehossa lasketaan useista 100 päivään tai enemmän. L. joissakin sairauksissa liittyy tietysti fyysisen ja kemiallisen muutokseen. ja fizioli, solukalvojen ominaisuudet. Kalvojen läpäisevyyteen vaikuttavat lipidit, jotka fosfolipidien ja kolesterolin muodossa ovat osa solukalvoja; on mahdollista, että kalvon läpäisevyys määräytyy erilaisten lipidikomponenttien suhteen.

L. voi syntyä erilaisten kemiallisten myrkyllisten aineiden vaikutuksesta. ja fyysinen aineet, ionisoivan säteilyn vaikutus, leukosytolyyttinen seerumi jne..

Lyysattuja soluja löytyy verestä lavantautien ja lavantautien kanssa, vakavien infektioiden, psittakoosin, oireettomien infektioiden kanssa. lymfosytoosi, akuutti leukemia.

L. saa diagnostisen arvon kroonisessa, lymfosyyttisessä leukemiassa, jolle ns. Ovat tyypillisiä. Gumprechtin varjot - lymfosyyttiytimet, jotka tuhoutuvat nukleolijäämillä valmistellun valmistelun aikana. Niiden määrä voi vaihdella suuresti, joskus niiden osuus on puolet kaikista veren leukosyyteistä. Lysoituneet solut eivät kuitenkaan voi toimia indikaattorina taudin vakavuudesta ja ennusteesta..

LEUKOLYYSI havaitaan alkuvaiheessa akuutin säteilyvaurion aikana. Krooniseen, säteilysairauteen liittyy pieni L.

L. syntyy epätäydellisen fagosytoosin tapauksissa, kun leukosyyttien absorboimia mikrobeja ei pilkottu, ne pysyvät ja lisääntyvät solussa. Banaalisen infektion aiheuttamaan lymfadeniittiin voi liittyä merkittävä L. Harvemmin L. havaitaan fagosytoosissa gonokokkien leukosyyttien avulla. Leukosyyttien hajoamisen ajoitus määräytyy joissakin tapauksissa taudinaiheuttajan kehitysjakson mukaan leukosyyteissä, kuten esimerkiksi psittakoosin yhteydessä.

Bibliografia: Dashtayants GA ja Vaisman SG Leikoliz - uusi laboratoriotesti reumaattisen prosessin aktiivisuuden määrittämiseksi, lääkäri, liike, nro 7, s. 36, 1971; Fedorov II jne. Leukolyysin ja veren määritysmenetelmään, Laborat, business, Ne 5, s. 268, 1971.

Harvat ihmiset tietävät, mikä on akuutti myelooinen leukemia (AML), joten jotkut potilaat eivät ymmärrä täysin tilanteen vakavuutta. Tauti, kuten lymfosyyttinen leukemia, verikoe havaitaan melkein välittömästi. Tosiasia on, että tauti on luonteeltaan leukosyyttinen - b-lymfosyytit käyvät läpi tiettyjä kehitysvaiheita ja lopulta muodostavat plasmasoluja. Jos sairaus ilmenee, epätyypilliset leukosyyttisolut kerääntyvät elimiin ja verenkiertoelimistöön ja muodostavat kasvaimen.

Mikä on tauti?

Leukosyytit ovat tiedossa verisoluja, jotka on suunniteltu suojaamaan ihmiskehoa sairauksilta, viruksilta ja bakteereilta. Vain 2% leukosyyteistä kiertää verenkierron mukana ja loput 98% ovat sisäelimissä ja tarjoavat paikallisen immuniteetin. Lymfosyyttisen leukemian verikoe osoittaa, että verenkiertoelimestä löytyy epätyypillisiä soluja, toisin sanoen mutaatioita saaneet lymfosyytit ovat muuttaneet geenirakennettaan. Ajan myötä nämä solut kertyvät lapsen tai aikuisen vereen ja syrjäyttävät vähitellen normaalit solut. Vaikka epätyypillisillä valkosoluilla on samanlainen rakenne, niillä ei ole päätehtävää suojata ulkomaisia ​​aineita vastaan..

Kun epätyypillisten leukosyyttien määrä ylittää normaalien pitoisuuden, immuunivoimat vähenevät yleisesti ja henkilö muuttuu suojattomaksi kaikenlaisille sairauksille. Lymfosyyttisen leukemian verikoe taudin viimeisessä vaiheessa havaitsee 98% veren epätyypillisistä leukosyyteistä ja vain 2% normaaleista valkosoluista.

Kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa alkaa esiintyä oireita edistyneissä vaiheissa, ennen sitä se käyttäytyy salaa ja merkit voidaan havaita vain säännöllisen biokemiallisen verikokeen avulla. Patologian syyn vuoksi lasten ja aikuisten lymfosyyttinen leukemia on ainoa onkologiatyyppi, johon ei liity ionisoivaa säteilyä.

Syy on yleensä geeneissä. Tutkijat onnistuivat selvittämään, että lymfosyyttien kromosomissa tuntemattomien tekijöiden vaikutuksesta tapahtuu hallitsematonta jakautumista ja tiettyjen geenien kasvua, minkä seurauksena lymfosyyttien erilaiset solumuodot löytyvät biomateriaalitutkimuksista. Tähän asti tiedemiehet eivät ole pystyneet määrittämään geenejä, jotka mutaatiot ovat ensinnäkin, mutta he voivat olettaa, että jos leukemiaa on kerran esiintynyt perheessä, riski sairastua jälkeläisiin kasvaa 7 kertaa..

Indikaatiot lymfosyyttisen leukemian testaamiseksi

Kuten jo edellä mainittiin, taudin oireet kehittyvät vasta myöhäisessä vaiheessa, mikä vaikeuttaa merkittävästi varhaista diagnoosia. Useimmissa tapauksissa patologia löydetään sattumalta, rutiinitutkimuksen aikana. Myös akuutin lymfoblastisen leukemian (ALL) biokemia määrätään, jos henkilöllä on hälyttäviä oireita, joista voidaan mainita:

  • imusolmukkeiden laajentuminen, joka on helppo tuntea ihon läpi;
  • pernan ja maksan koon kasvu, johon liittyy raskautta ja kipua. Joskus keltaisuus ilmestyy;
  • unihäiriöt;
  • nopea syke;
  • kipeät nivelet;
  • ihon kalpeus, usein huimaus ja muut anemian merkit;
  • heikentynyt immuniteetti, joka ilmenee usein vilustuminen, tartuntataudit ja bakteeri-infektiot.

On huomattava, että oireet voivat antaa lääkärille käsityksen siitä, millainen taudin muoto potilaalla kehittyy. Esimerkiksi akuutille muodolle on tunnusomaista: ihon kalpeus, vatsakipu, hengenahdistus ja kuiva yskä, pahoinvointi ja päänsärky, anemia, ärtyneisyys, lisääntynyt verenvuoto, kuume. Taudin kroonisen muodon oireet näyttävät hieman erilaisilta: laihtuminen, imusolmukkeiden turvotus, liiallinen hikoilu, hepatohemaly, neutropenia, splenomegalia, lisääntynyt taipumus tartuntatauteihin, astenia.

Jos henkilöllä on edellä mainitut oireet, lääkärin kuuleminen on välttämätöntä. Kun otetaan huomioon tilanteen vakavuus, on erittäin tärkeää olla ohittamatta varoitusmerkkejä ja mennä välittömästi diagnoosiin. Vaarassa ovat lapset, erityisesti alle 15-vuotiaat pojat, sekä liikalihavuudet, diabetes mellitus ja veren hyytymishäiriöt.

Menettely itsessään ei eroa tavanomaisesta verinäytteestä. Veri otetaan laskimosta potilaalle ja biomateriaali lähetetään tutkimukseen. Analyysi ei vie kauan, tulokset ovat valmiita kahdessa tai kolmessa päivässä. On erittäin tärkeää, ettet juo soodaa, tupakoi tai altista itseäsi fyysiselle toiminnalle ennen antautumista. He luovuttavat verta tyhjään vatsaan, viimeisen aterian tulisi olla aikaisintaan 8 tuntia ennen toimenpidettä.

Jos haluat saada todella luotettavia verikokeita, sinun on lopetettava alkoholijuomien ja lääkkeiden käyttö, joita käytetään samanaikaisten sairauksien hoidossa.

Tulosten dekoodaus

Lymfosyyttinen leukemia, verenkuvat havaitaan hyvin nopeasti, koska sekä biokemiallinen että yleinen analyysi tutkii leukosyyttien määrää, vain kokematon laboratorion assistentti ei voi huomata epätyypillisiä soluja. Kroonisen myelooisen leukemian verikuva havaitaan yleisessä analyysissä - veren lymfosyyttien kokonaismäärän kasvu yli 5 × 109 / l osoittaa taudin suuren todennäköisyyden. Joskus analyysistä löytyy lymfoblasteja ja prolymfosyyttejä..

Jos yleinen verikoe tehdään säännöllisesti, voidaan havaita lisääntyvä lymfosytoosi, jonka aikana muut solut siirtyvät, jotka ovat osa leukosyyttikaavaa. Myöhemmissä vaiheissa myelooinen leukemia lapsilla (hml) ja aikuisilla kehittää trombosytopeniaa, ja biomateriaalista löytyy puoliksi tuhoutuneita lymfosyyttien ytimiä, joita lääketieteessä kutsutaan Gumnrecht-varjoiksi.

Biokemiallisen verikokeen avulla voit tunnistaa immuunijärjestelmän rikkomukset, mikä on yksi ilmeisimpiä oireita sairauden, kuten kroonisen solulymfosyyttisen leukemian, kehittymisestä. Taudin alkuvaiheessa ei havaita merkittäviä eroja veren biokemian normista, mutta hypoproteinemia ja hypogammaglobulinemia näkyvät vähitellen. Taudin kehittyessä maksatesteissä voi esiintyä normin rikkomuksia..

Suuren määrän kehittymättömien leukosyyttien tulisi myös varoittaa lääkäriä. Taudilla on kaksi muotoa - akuutti ja krooninen. Akuutille lymfosyyttiselle leukemialle on ominaista kypsymättömien leukosyyttien kertyminen luuytimeen ja kateenkorvan rauhaseen. Tämä vaihe tapahtuu useimmiten 2–5-vuotiailla lapsilla, paljon harvemmin nuorilla ja aikuisilla. Mitä tulee taudin krooniseen muotoon, sille on ominaista tuumorileukosyyttien kertyminen luuytimeen ja imusolmukkeisiin. Tällöin lääkäri saattaa huomata biomateriaalissa kypsempien, mutta ei-toiminnallisten leukosyyttien kertymisen. Tämä taudin muoto vaikuttaa ihmisiin 50 vuoden kuluttua, koska se kehittyy hyvin hitaasti, joten se voi piiloutua kehossa vuosia.

Lymfosyyttisen leukemian vaiheet

Leukemian lisäksi veri- ja luuydintestit voivat määrittää lapsen ja aikuisen lymfosyyttisen leukemian vaiheen. RAI on kroonisen lymfosyyttisen leukemian luokitus, yhteensä 5 vaihetta:

  1. Vaihe nolla - ääreisveressä - lymfosyyttien absoluuttinen määrä on yli 15 × 10 9 / l ja luuytimessä> 40%.
  2. Vaihe I. Vain samat indikaattorit kuin vaihe 0, vain potilaalla on suurentuneet imusolmukkeet.
  3. Vaihe II sisältää vaiheen 0 indikaattorit hepato- ja / tai splenomegalian lisäksi.
  4. Vaiheen III lymfosyyttimäärät ovat 15 × 109 / l, ja luuytimessä> 40% täydentävät hemoglobiiniarvon lasku alle 110 g / l, mahdollisesti maksan, imusolmukkeiden, pernan lisääntyminen. Tämä on taudin vakava vaihe, eloonjäämisaste täydellä hoidolla on 1,5 vuotta.
  5. IV - absoluuttinen lymfosytoosi, jota täydentää trombosytopenia, anemia, edellä mainittujen hematopoieesiprosessiin osallistuvien elinten lisääntyminen. Erittäin alhainen eloonjäämisaste - alle vuosi.

Kansainvälisen järjestelmän mukaan krooninen lymfosyyttinen leukemia (chll) on jaettu vaiheisiin A, B ja C. A - hemoglobiini yli 100 g / l, verihiutaleet yli 100 × 109 / l. Elinajanodote on yli 10 vuotta. B - indikaattorit ovat samat kuin vaiheessa A, vain yli kolme kehon vyöhykettä vaikuttaa. Potilaiden keskimääräinen elinajanodote on 7 vuotta. C - hemoglobiinipitoisuus potilailla on alle 100 g / l, verihiutaleet ovat alle 100 × 109 / l. Vaurioiden määrä voi olla luonteeltaan erilainen, potilaiden keskimääräinen elinajanodote on puolitoista vuotta.

Vain pätevä asiantuntija, hematologi, harjoittaa dekoodausanalyyseja. Potilaan veren tutkimisessa saatujen tietojen perusteella lääkäri määrää hoito-ohjelman ja lisäksi instrumentaalidiagnostiikan.

Menetelmä verikokeiden normalisoimiseksi

Yleensä henkilön tilan normalisoimiseksi lääkäri määrää kemoterapian ja radioaaltohoidon kurssit. Nämä toimenpiteet ovat välttämättömiä epänormaalien solujen tuhoamiseksi, jotka muodostavat kasvaimen ja myrkyttävät kehon. Yleisesti käytettyjä lääkkeitä ovat:

Ne voivat myös vähentää imusolmukkeita ja muita patologiseen prosessiin osallistuneita alueita. Hoidon kulku ei ole täydellinen ilman antibakteerisia lääkkeitä, hormoneja ja sytostaatteja. Akuutissa muodossa oleville potilaille annetaan usein verensiirtoja täysimittaisilla leukosyyteillä, mikä voi lisätä kehon puolustuskykyä ja hidastaa patologista prosessia hetkeksi. Taudin kroonisen muodon osalta vain kirurginen luuydinsiirto auttaa normalisoimaan testinopeutta..

Lääkehoidon lisäksi potilaiden, jotka kohtaavat tämän vakavan sairauden, tulisi noudattaa terveellistä ruokavaliota eikä rasittaa fyysisesti. Mikä tahansa ylityö tai mutahoito voi nopeuttaa taudin kehittymistä, ja vastaavasti se päättyy kuolemaan. Potilaan ruokavalion tulisi sisältää suuri määrä rautaa sisältäviä elintarvikkeita; pinaattia, herukoita, kirsikoita ja mulperinmarjoja tulisi käyttää suurina määrinä. Nämä tuotteet sisältävät aineita, jotka pystyvät tuhoamaan epätyypillisiä soluja ihmiskehossa..

Veren onkologian tapauksessa voidaan käyttää myös perinteisen lääketieteen menetelmiä, tietenkään ne eivät poista itse kasvaina, mutta ne auttavat parantamaan ihmisen immuunijärjestelmää ja hänen vastustuskykyä patologialle. Jos hoito aloitettiin ajoissa, tauti siirtyy lepotilaan ja antaa ihmisen elää täyttä elämää useita vuosia, mutta patologisten tekijöiden vaikutuksesta tauti uusiutuu ja kehittyy nopeammin.

Lääketieteen nopeasta kehityksestä huolimatta lymfosyyttinen leukemia on valitettavasti edelleen parantumaton sairaus..

Oikealla diagnoosilla on tärkeä rooli hoitoprosessissa, koska se edistää asianmukaisten lääkkeiden nopeaa määräämistä, mikä pidentää potilaan elämää ja hidastaa myös veren patologisen tilan kehittymistä. Tauti on melko harvinainen, mutta joka vuosi 3 ihmistä sadasta tuhannesta sairastuu. Jotta et pääse tähän kolmeen, sinun on suoritettava biokemiallinen verikoke ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä, älä viivytä kehon tulehdusprosessien hoitoa ja seuraa myös jatkuvasti immuniteetin tasoa.

Jos perheessäsi on joku, joka sairastui veren onkologiaan, sinun on oltava hyvin varovainen terveytesi suhteen, koska lääkäreiden keskuudessa on mielipide, että tauti on geneettinen. On parempi käydä lääkärintarkastuksessa kerran vuodessa ja varmistaa, että olet terveellinen kuin jättää huomiotta tämä yksinkertainen tutkimus ja taistella sitten parantumattoman taudin oireiden kanssa.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) diagnoosi voidaan todeta, kun veren lymfosyyttien absoluuttinen määrä on yli 5 × 109 / l, vähintään 30% lymfosyytteistä läsnä on luuytimessä ja immunologinen vahvistus lymfosytoosin klonaalisen B-solun luonteesta..

Selvä enemmistö tapauksista, oletus, että potilaalla on krooninen lymfosyyttinen leukemia (CLL), syntyy verikuvan muutosten yhteydessä: absoluuttisen ja suhteellisen lymfosytoosin havaitseminen. Vuonna 1989 pidetyssä kansainvälisessä työpajassa perustettiin kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosikriteereihin absoluuttisen lymfosytoosin esiintyminen veressä vähintään 10 x 109 / l, mutta myöhemmin tätä säännöstä tarkistettiin. Tällä hetkellä absoluuttisen lymfosytoosin 5x109 / l läsnäoloa pidetään riittävänä oletettaessa CLL-tauti..

Joskus 2-3 vuoden aikana leukosyyttien lukumäärä ylittää vain hieman normin tai jopa vastaa normaalia määrää, lymfosytoosi on vähitellen lisääntyvä - 50-60-70%. Nämä muutokset leukosyyttikaavassa eivät ole vielä perusteluja kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnosoinnille ilman lisätutkimuksia: luuytimen puhkaisu ja veren ja luuytimen puhkaisun immunologinen tutkimus. Tällaisen potilaan tulisi kuitenkin olla lääkärin tarkassa valvonnassa: tutkimus ja verikokeet vaaditaan 3-4 kuukauden välein, koska yleensä tällaiset verimuutokset ovat osoitus kroonisen lymfosyyttisen leukemian puhkeamisesta..

Veressä, ydinelementtien joukossa, esiintyy kypsien lymfosyyttien vallitsevuutta - pienikokoisia, pyöristettyjä soluja, joilla on tiheä ydin ja kapea kevyt tai hieman basofiilinen sytoplasma. Verinäytteissä määritetään yleensä yksi tai toinen määrä Gumprecht-Botkin-soluja, rappeutuneita sumeita lymfosyyttien ytimiä. Niiden ulkonäkö liittyy lymfosyyttikalvon lisääntyneeseen haurauteen kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa.

Gumprecht-Botkin-solujen määrä on pääsääntöisesti suurempi potilailla, joilla on korkea leukosytoosi. Solut tai, kuten niitä usein kutsutaan, Gumprecht-Botkin-varjot, muodostuvat tahran valmistuksen aikana, niiden läsnäololla ja lukumäärällä ei ole prognostista arvoa.

Kroonisen lymfosyyttisen leukemian leukosyyttien määrä voi olla erilainen, useimmissa tapauksissa, kun kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosi todetaan, se on 20-50 x 10 9 / l, mutta usein ensimmäisellä lääkärikäynnillä on jo hyperleukosytoosi (100-500 x 10 9 / l), mikä osoittaa noin taudin pitkästä diagnosoimattomasta ajanjaksosta. Ensimmäisellä lääkärikäynnillä havaitsimme potilaan, jonka leukosyyttimäärä oli 1200 x 109 / l pitkittyneiden suurentuneiden imusolmukkeiden vuoksi..

Valkosolujen kaavaa laskettaessa lymfosyyttien pitoisuus on yleensä 50-70%, korkean leukosytoosin ollessa joskus 95-99%. Veressä olevien kypsien lymfosyyttien ohella, yleensä hyvin pieninä määrinä (yleensä enintään 1-3%), on mahdollista havaita prolymfosyytit - suuremmat solut, joissa ytimessä on erillinen nukleola. Prolymfosyyttien vähitellen lisääntyminen taudin aikana, samoin kuin niiden jatkuva läsnäolo 10% tai enemmän, on huono ennusteva merkki..

E. Matutes et ai. Suuressa kliinisessä tutkimuksessa todettiin, että kroonista lymfosyyttistä leukemiaa sairastavien potilaiden eloonjäämisaste korreloi suoraan verenkierrossa olevien lymfosyyttien lukumäärän kanssa ja vähenee merkittävästi, vaikka prolymfosyyttien määrä olisi yli 5%.

Perustuu lähes 550 CLL-potilaan veren morfologisen kuvan tutkimukseen E. Matutes et ai. noin 15% potilaista, joilla on epätavallinen solumorfologia. He ehdottivat, että tällaiset potilaat kärsivät epätyypillisestä CLL: stä, ja panivat merkille sen kaksi alatyyppiä: toisessa lisääntynyt prolymfosyyttien määrä on yli 10% ja toisessa lymfosyyttien lymfoplasmasytoidinen erilaistuminen ja / tai lymfosyyttien läsnäolo katkaistulla ytimellä. Toisessa tapauksessa on samanaikaisesti normaaleja lymfosyyttejä, jotka ovat ominaisia ​​krooniselle lymfosyyttiselle leukemialle, ja siirtymämuotoja - suurempia lymfosyyttejä, joilla on voimakas sytoplasman basofilia tai ytimessä uusi halkeama.

Taudin kulku tässä tapauksessa ei yleensä eroa tyypillisen kroonisen lymfosyyttisen leukemian ominaispiirteistä, mutta usein molemmissa näistä muunnelmista on kromosomin 12 trisomia. Molemmissa alatyypeissä: lisääntynyt prolymfosyyttien määrä ja lymfosyyttien lymfoplasmasytoidinen morfologia, taudin kulku potilailla, joilla on kromosomin 12 trisomia, on aggressiivisempi.

Luuydinpunktit kroonisessa lymfosyyttisessä leukemiassa ovat yleensä hyperkulaarisia, lymfosyyttien tunkeutuminen on useimmiten diffuusia, vaikka joskus esiintyy kyhmyn tunkeutumista. Useimmissa tapauksissa lymfosyyttien prosenttiosuus ylittää merkittävästi diagnoosiin tarvittavan 30%: n ja saavuttaa usein 90-95%.

Luuytimen lymfosyytit eivät morfologisesti eroa veren lymfosyytteistä, mutta yleensä 3-5% prolymfosyyteistä on läsnä myös tapauksissa, joissa niitä ei löydy verestä.

Imusolmukkeiden morfologinen tutkimus paljastaa normaalin kuvion ja monomorfisen tunkeutumisen lymfosyytteihin, jotka ovat morfologisesti samanlaisia ​​kuin veren ja luuytimen lymfosyytit, joskus hieman suuremmat. Pienissä määrissä on prolymfosyyttejä ja soluja, joita kutsutaan paraimmunoblasteiksi: keskikokoiset solut, joissa on dispergoitunut kromatiini ja pyöreät tai soikeat nukleolit. Pernassa valkoisen massan tunkeutuminen on hallitsevaa, vaikka yleensä myös pieni massa osoittautuu tunkeutuvan pieniin lymfosyytteihin jossakin määrin..

Tyypillisestä kuvasta huolimatta morfologisen tutkimuksen tuloksia ei voida pitää riittävinä kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) diagnoosin toteamiseksi, koska samanlainen morfologinen kuva verestä ja luuytimestä havaitaan usein follikulaarisissa ja vaippasolulymfoomissa, joihin liittyy luuydintä. Nykyaikaisten kriteerien mukaan kroonisen lymfosyyttisen leukemian diagnoosi voidaan katsoa vahvistetuksi vasta immunologisen tutkimuksen jälkeen, joka vahvistaa diagnoosin. Kroonisen lymfosyyttisen leukemian patologisilla lymfosyyteillä on ehdottoman luonnollinen immunofenotyyppi.

Ne ilmentävät antigeenejä CD19, CD5, CD23, immunoglobuliinien solupinnalla on heikko ilmentyminen (IgM ilmentyy, usein samanaikaisesti IgD: n kanssa) yhden L-ketjun kanssa, määritetään heikko CD20- ja CD22-antigeenien ilmentyminen, monilla potilailla FMC-7-molekyyli ilmentyy. CD79b-antigeeniä tai Igb: tä, joka on osa B-solureseptoria, ei joko ekspressoida tai se on hyvin heikosti ekspressoitunut valtaosassa tapauksia.

Kasvainsolujen tyypillinen immunofenotyyppi mahdollistaa B-CLL: n erottamisen muista lymfoproliferatiivisista sairauksista.

E. Matutes et ai. ehdotti numeerista järjestelmää auttamaan B-CLL: n ja muiden lymfoproliferatiivisten sairauksien differentiaalidiagnoosissa. Tämän järjestelmän mukaan kutakin B-CLL: n immunologista merkkiä pidetään yhtenä pisteenä, sen vastakkaisena arvona 0.

Tuumorisolujen immunofenotyyppi erilaisissa lymfoproliferatiivisissa sairauksissa

Järjestelmä näyttää seuraavalta: pinta-immunoglobuliinit, heikko ilmentyminen - 1, vahva - 0; CD5 + -1, CD5-0; CD23 + -1, CD23-0; CD22 - heikko ilmentymä - 1, vahva - 0; CD79b - poissa - 1, ilmaistu - 0; FMC-7 - poissa - 1, ilmaistu - 0. Arvioimalla tässä järjestelmässä saatujen pisteiden summa 298 potilaalla, joilla on krooninen lymfoproliferatiivinen leukemia, ja 166 potilaalla, jolla on muita kypsien solujen lymfoproliferatiivisia sairauksia, kirjoittajat osoittivat, että 96,8%: lla potilaista, joilla on krooninen lymfosyyttinen leukemia, saatujen pisteiden summa on 3— 5, kun taas yli 94%: lla potilaista, joilla on muita lymfoproliferatiivisia sairauksia, se on yhtä suuri kuin 1-2 pistettä.

Joskus vaikeuksia esiintyy kroonisen lymfosyyttisen leukemian ja ns. Määrittelemättömän merkitsevän monoklonaalisen B-lymfosytoosin (MLUS) eridiagnoosissa, joka on nimetty analogisesti määrittelemättömän merkitsevän monoklonaalisen gammopatian (MGUS) kanssa. Termi otettiin ensimmäisen kerran käyttöön 1980-luvun lopulla ei-progressiivisen monoklonaalisen lymfosytoosin erottamiseksi ilman CLL: n merkkejä indolentista CLL: stä, jolla on taudin merkkejä. Tällä hetkellä termiä CLUS (määrittelemättömän merkitsevä klonaalinen lymfosytoosi) käytetään useammin..

CLUS-hoidon aikana kohtalainen ja vakaa leukosytoosi ja lymfosytoosi (alle 5 × 10 9 / l tarvitaan CLL: n diagnosoimiseksi), normaali erytro- ja trombosytopoieesi eikä imusolmukkeiden ja pernan suurentumista ole esiintynyt monien vuosien ajan.

S. Wang et ai. CLUS: n kliininen kuva ja laboratorioparametrit pysyivät muuttumattomina 3-10 vuoden ajan. Lymfosytoosin klonaalinen luonne vahvistettiin lymfosyyttien pinnalla ekspressoitujen immunoglobuliinien L-ketjun restriktiolla. Kromosomaalisia poikkeamia ei havaittu koko tarkkailujakson ajan. Kaikilla potilailla immunofenotyypin tutkimus koko havainnointijakson aikana paljasti CD19- ja CD20-antigeenien ilmentymisen lymfosyyttien avulla ja pinta-immunoglobuliinien heikon ilmentymisen, mutta paljasti poikkeuksetta CD5: n ja CD23: n ilmentymisen puuttumisen. Nämä havainnot eivät siis vastaa kaikkia B-CLL: n merkkejä. Useimmissa tapauksissa CLUS-immunofenotyyppi ei kuitenkaan eroa tyypillisestä B-CLL-immunofenotyypistä. A.Rowstron, joka perustuu useiden satojen varhaisen vakaan kroonisen lymfosyyttisen leukemian havaintojen analyysiin ja niiden vertailuun CLUS: iin, osoittaa, että etenemisnopeus näissä tapauksissa on sama eikä ylitä 10%.

Tiedetään, että todellinen krooninen lymfosyyttinen leukemia, jolla on kaikki tarvittavat ominaisuudet diagnoosin määrittämiseksi, ei myöskään voi osoittaa etenemisen merkkejä vuosien ajan. Tällaisissa tapauksissa tälle taudille on tunnusomaista immunofenotyyppi, ja pitkällä aikavälillä (yhdessä havainnoistamme 22 vuotta diagnoosin tekemisen jälkeen) monissa tapauksissa esiintyy progressiivisen kroonisen lymfosyyttisen leukemian piirteitä. Muissa havainnoissa kliininen kuva pysyy muuttumattomana koko potilaan elämän ajan..

Tarkkailimme potilasta 29 vuoden ajan, joka ei saanut hoitoa, koska koko tämän ajan hänellä oli vakaa hematologinen ja kliininen kuva: suurentuneiden imusolmukkeiden ja pernan puuttuminen, leukosyyttien määrä 15-20 x 10 9 / l, lymfosyytit 65-70%... Tämä havainto on samanlainen kuin T.Han et ai., Joka kuvasi 10 potilasta, joilla oli leukosytoosi yli 10x109 / l ja monoklonaalinen B-solulymfosytoosi, joilla ei ollut merkkejä etenemisestä 6-24 vuoden ajan ja jotka eivät tarvinneet hoitoa.

Ehkä nämä havainnot heijastavat ikään liittyviä muutoksia B-solujen ohjelmistossa. Lähes kymmenen vuotta sitten havaittiin, että iän myötä hiirissä B-solujen kloonien monimuotoisuus (B-soluvalikoima) kapenee vähitellen ja samalla yksittäisten kloonien koko (amplifikaatio) kasvaa. N. Chiorazzi ja M. Ferrarini osoittavat, että terveillä yli 50-vuotiailla ihmisillä tällaisten B-lymfosyyttien kloonien esiintyminen on yleistä. On mahdollista, että yksittäiset kloonit, jotka ovat syntyneet pitkittyneen stimuloinnin vaikutuksesta tietyllä antigeenillä, voivat hankkia merkittäviä kokoja ja määritellä rutiininomaisen immunologisen tutkimuksen aikana..

13ql4-deleetio, joka on yleisin CLL: n geneettinen poikkeama, havaittiin äskettäin puolessa FISH-menetelmällä tutkituista CLUS-tapauksista, vahvistaa mielipiteen, että CLUS: a on pidettävä kroonisen hyvänlaatuisen lymfosyyttisen leukemian varhaisvaiheena. Samaan aikaan P. Ghia et ai., Tutkittuaan 500 terveellistä yli 65-vuotiasta ihmistä, löysi joistakin niistä soluklooneja, joilla on immunofenotyyppi tyypillistä erilaisille lymfoproliferatiivisille sairauksille, joskus samalle potilaalle. Kirjoittajat uskovat, että tämä ei todennäköisesti ole taudin varhainen vaihe, vaan heijastus B-soluvalikoimasta, joka kapenee vähitellen iän myötä..

Vuonna 1982 tupakoivilla keski-ikäisillä naisilla kuvattiin jatkuva polyklonaalinen B-lymfosytoosi. Joillakin heistä oli usein hengitysvaikeuksia. Tämä on harvinainen ilmiö, ja ensimmäisen julkaisun jälkeen on ilmestynyt enintään 90 tällaista kuvausta. PCR-tutkimukset osoittivat, että kaikissa tutkituissa tapauksissa BCL-2 / IgH on järjestetty uudelleen, mihin ei kuitenkaan aina liittynyt lisääntynyttä BCL-2: n ilmentymistä..

Joillakin polyklonaalista B-lymfosytoosia sairastavilla naispuolisilla naisilla havaittiin pernan lievä laajentuminen ja polyklonaalinen gamma-patia, jotka, kuten lymfosytoosi, hävisivät toisinaan tupakoinnin lopettamisen jälkeen..

Tupakoimattomilla on raportoitu useita polyklonaalisen B-lymfosytoosin tapauksia. PCR: n avulla Epstein-Barr-virus löydettiin joidenkin potilaiden verestä. On epäselvää, onko tällä viruksella merkitystä polyklonaalisen B-lymfosytoosioireyhtymän kehittymisessä..

Ilmeisesti tällä hetkellä tällaiset tapaukset eivät ole vaikeita kroonisen lymfosyyttisen leukemian (CLL) erotusdiagnoosin kannalta, koska lymfosytoosin polyklonaalinen luonne havaitaan immunofenotyyppien muodostamisen aikana. Tulkintavaikeuksia on hiljattain esitetty polyklonaalisen B-solulymfosytoosin yhteydessä, jossa on monimutkaisia ​​kromosomaalisia poikkeamia - kromosomien 3, 15 ja 18 trisomia, kromosomin 18, t (13; 14) inversio yksittäisissä soluissa pitkään tupakoivalla naisella. Hematologinen kuva pysyy vakaana useita vuosia seurannan ajan, mutta toistuvia ylähengitystieinfektioita esiintyy usein. Pitkäaikainen tarkkailu on tarpeen sen selvittämiseksi, ovatko nykyiset kromosomaaliset poikkeamat heijastuneet lymfoproliferatiivisen taudin puhkeamiseen.

Joillakin kroonisilla infektioilla (tuberkuloosi, kuppa), joskus ei-infektiosairauksilla (tyrotoksikoosi, Addisonin tauti), havaitaan jatkuva T-solulymfosytoosi, useimmiten normaalilla leukosyyttien määrällä. Se on myös helppo erottaa kroonisesta lymfosyyttisestä leukemiasta (CLL) immunologisten tietojen perusteella..