Näköhermon iskeeminen neuropatia: etu, taka

Näön hermon iskeeminen neuropatia on vaurio, joka johtuu näköhermon verenkierron toiminnallisesta häiriöstä sen intrabulbaarisella tai intraorbitaalisella alueella. Patologialle on ominaista näöntarkkuuden äkillinen lasku, kenttien menetys tai kapeneminen, monokulaarinen sokeus.

Yleensä iskeeminen neuropatia vaikuttaa näköhermoon 40-60-vuotiailla, enimmäkseen miehillä. Se on vakava tila, joka voi aiheuttaa visuaalisen toiminnan merkittävän heikkenemisen ja jopa sokeuden. Patologia ei ole itsenäinen sairaus, mutta se syntyy tiettyjen systeemisten prosessien silmäilmoituksena. Siksi ongelman hoitoon eivät kuulu vain silmälääkärit, vaan myös kardiologit, reumatologit, neurologit, endokrinologit tai hematologit..

Vaurioiden luokitus

Näön hermon tappio kehittyy iskeemisen neuropatian muodossa kahdessa muodossa - etu- ja takaosassa. Kukin muodoista etenee osittaisen (rajoitetun) tai täydellisen (kokonais) iskemian tyypin mukaan.

Anteriorinen iskeeminen neuropatia esiintyy intrabulbaarisen näköhermon akuuttien verenkiertohäiriöiden seurauksena. Takana oleva neuropatia on harvinaisempaa ja johtuu retrobulbaarisen (intraorbitaalisen) alueen iskeemisistä verenkiertohäiriöistä.

Tapahtuman syyt

Anteriorinen iskeeminen neuropatia esiintyy, kun verenkierto takimmaisten lyhennettyjen valtimoiden kohdalla on häiriintynyt aiheuttaen näköhermon pään verkkokalvon, koroidin (prelaminaarisen) tai skleraalisen (laminaarisen) kerroksen iskemian.

Posteriorinen iskeeminen neuropatia kehittyy takana olevan näköhermon verenkiertohäiriöiden tai nikamien ja kaulavaltimoiden ahtauman vuoksi.

Näköhermon akuuteissa verenkiertohäiriöissä paikallisia tekijöitä ovat valtimoiden kouristukset sekä niiden orgaaniset muutokset - skleroottiset vauriot tai tromboembolia.

Tekijät, jotka altistavat iskeemisen neuropatian esiintymiselle näköhermon osissa, voivat olla erilaisia ​​systeemisiä vaurioita samoin kuin niiden aiheuttamia yleisiä hemodynaamisia häiriöitä. Lisäksi paikalliset muutokset verisuonikerroksessa tai mikroverenkierron häiriöt voivat johtaa iskemiaan..

Erityisen usein tällainen näköhermon vaurio kehittyy diabetes mellituksen, verenpainetaudin, ateroskleroosin, arteriitin, kohdunkaulan selkärangan diskopatian, suurten alusten tromboosin taustalla.

Joskus iskeeminen neuropatia kehittyy akuutissa verenhukassa ruoansulatuskanavan verenvuodon, trauman, leikkauksen, anemian, valtimon hypotension, verisairauksien vuoksi sekä hemodialyysin tai anestesian jälkeen..

Lääkärimme, jotka ratkaisevat näköongelmat:

Klinikan päälääkäri, korkeimman luokan silmälääkäri, silmäkirurgi. Kaihien, glaukooman ja muiden silmäsairauksien kirurginen hoito.

Taitekirurgi, näön laserkorjauksen asiantuntija (LASIK, Femto-LASIK) likinäköisyyden, hyperopian ja astigmatismin suhteen.

Retinologi, verkkokalvon asiantuntija, verkkokalvon sairauksien (rappeuma, kyyneleet, verenvuodot) diagnoosit ja laserhoito.

Oireet

Yleensä iskeeminen neuropatia vaikuttaa yhteen silmään, mutta melkein kolmanneksella potilaista esiintyy myös kahdenvälisiä vaurioita. Toinen silmä on mukana prosessissa jonkin ajan kuluttua, usein seuraavien 2-3 vuoden aikana. Näön hermon neuropatian etu- ja takamuodot yhdistetään usein sekä keskenään että verkkokalvon valtimon tukkeutumisella.

Optisen iskeemisen neuropatian kehittyminen tapahtuu yhtäkkiä: unen, fyysisen aktiivisuuden tai kuuman kylvyn jälkeen. Samaan aikaan näöntarkkuus putoaa voimakkaasti (jopa kymmenesosiin, valohavainta ja jopa sokeutta, näköhermon täydellisiä vaurioita). Visuaalisen toiminnan heikkeneminen kehittyy muutamassa minuutissa tai tunnissa, ja potilas pystyy ilmoittamaan selvästi, milloin se tapahtui. Joskus sairauden kehittymistä edeltävät tietyt oireet - ajoittainen näön hämärtyminen, voimakas päänsärky, kipu silmän takana.

Mihin tahansa tämän patologian muotoon liittyy perifeerisen näön heikkeneminen. Nämä voivat olla sekä yksittäisiä vikoja (skotomia) että näkökenttien osien menetystä tai niiden samankeskistä kaventumista..

Akuutti iskemia kestää vähintään 4-5 viikkoa. Lisäksi optisen levyn turvotus häviää hitaasti, verenvuoto häviää, tapahtuu näköhermon osittainen tai täydellinen atrofia. Tässä tapauksessa näkökentän viat vähenevät merkittävästi, mutta eivät katoa kokonaan..

Diagnostiikka

Patologian luonteen ja sen syiden selvittämiseksi potilaat tulisi tutkia silmälääkärin, endokrinologin, neurologin, kardiologin, reumatologin ja hematologin toimesta..

Oftalmologinen tutkimus sisältää silmärakenteiden tutkimuksen, toiminnallisten testien suorittamisen sekä muita tutkimuksia - röntgen-, ultraääni-, elektrofysiologiset tutkimukset.

Näöntarkkuutta tarkastettaessa paljastuu sen lasku merkityksettömästä valoherkkyyden tasolle. Näkökenttien tutkiminen paljastaa niiden viat, mikä vastaa näköhermon eri osien vaurioita.

Oftalmoskopia paljastaa iskemian aiheuttaman kalpeuden, turvotuksen ja näköhermopään koon kasvun, sen ulkoneman lasiaiseen runkoon. Optisen levyn ympärillä on verkkokalvon turvotus, makulan alueelle on tunnusomaista "tähtihahmo". Puristusvyöhykkeellä määritetään kapeat laskimot, toisin kuin reuna, jossa ne ovat täysiverisiä. Joskus havaitaan eritteitä ja fokaalisia verenvuotoja.

Verkkokalvon verisuonten angiografian avulla näköhermon iskeeminen neuropatia ilmenee verkkokalvon angioskleroosista, ikään liittyvästä fibroosista, valtimoiden ja laskimoiden epätasaisesta koosta, silioretinaalisten valtimoiden tukkeutumisesta. Kaulavaltimon, supralokulaarisen ja nikamavaltimon ultraäänitutkimukset määrittävät usein verenkierron häiriöt.

Elektrofysiologiset tutkimukset osoittavat näköhermon kynnysten toiminnan vähenemistä. Koagulogrammi havaitsee hyperkoagulaation. Kolesterolin ja lipoproteiinien määrittäminen osoittaa hyperlipoproteinemiaa.

Näön hermon iskeemisen neuropatian erotusdiagnoosi suoritetaan retrobulbaarisella neuriitilla, kiertoradan ja keskushermoston massoilla.

Hoito

Näön hermon iskeeminen neuropatia on kiireellinen tila, koska pitkäaikainen verenkierron heikkeneminen johtaa hermosolujen peruuttamattomaan kuolemaan. Apu iskemian äkilliseen kehitykseen sisältää välittömän liuoksen, jossa on aminofylliini IV: tä, nitroglyseriiniä kielen alla, ammoniakkia inhalaatiopuikkoon..

Iskeemisen neuropatian hoitamiseksi potilas on saatava sairaalaan.

Sairaalahoito on tarkoitettu turvotuksen lievittämiseen, näköhermon trofismin parantamiseen, uusien verenkierron reittien järjestämiseen. On erittäin tärkeää hoitaa perussairaus, saattaa veren hyytyminen ja lipidien aineenvaihdunta normaaliksi, vakauttaa verenpaine.

Tätä varten määrätään diureettien, vasodilataattoreiden, trombolyyttisten, nootrooppisten lääkkeiden, antikoagulanttien antaminen tai antaminen. Hoito suoritetaan kortikosteroideilla, määrätään B-, C- ja E-vitamiineja. Lisähoitoon sisältyy fysioterapeuttisten menetelmien käyttö - magnetoterapia, sähköstimulaatio, silmän optisen hermon kuolleiden kuitujen laserstimulaatio.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Optisen hermon iskeemisen neuropatian kehittymisen myötä ennuste on huono. Vaikka ajankohtainen hoito aloitettaisiin, näkökyvyn heikkeneminen jatkuu usein, perifeeriset näköhäiriöt jäävät, mikä johtuu näköhermon atrofiasta. Vain 50 prosentilla potilaista on mahdollista lisätä näkemystä 0,1 tai 0,2. Molempien silmien tappio johtaa usein näön heikkenemiseen tai täydelliseen sokeuteen.

Näön hermon iskeemisen neuropatian ehkäisyyn tulisi sisältyä vaskulaaristen ja systeemisten patologioiden oikea-aikainen hoito. Silmälääkäri osoittaa säännöllisen ennaltaehkäisevän hoidon yhdelle silmälle iskeemisen neuropatian saaneista.

Ottamalla yhteyttä Moskovan silmäklinikkaan jokainen potilas voi olla varma, että jotkut parhaista venäläisistä asiantuntijoista ovat vastuussa hoidon tuloksista. Klinikan korkea maine ja tuhannet kiitolliset potilaat lisäävät varmasti luottamusta oikeaan valintaan. Nykyaikaiset laitteet silmäsairauksien diagnosointiin ja hoitoon sekä yksilöllinen lähestymistapa jokaisen potilaan ongelmiin takaavat korkeat hoitotulokset Moskovan silmäklinikalla. Diagnosoimme ja hoidamme yli 4-vuotiaita lapsia ja aikuisia.

Selvitäksesi tietyn toimenpiteen kustannukset, sovi aika "Moskovan silmäklinikalle", johon voit soittaa Moskovassa 8 (499) 322-36-36 (päivittäin klo 9.00-21.00) tai käyttää ONLINE-TALLENNUSLOMAKETTA.

Näköhermon iskeeminen neuropatia: etu- ja takamuotojen hoito

Näön hermon iskeemisen neuropatian kehittyminen johtuu verenkierron paikallisesta muutoksesta, jonka seurauksena paikalliset kudokset eivät saa riittävästi ravinteita. Patologian muodostuminen liittyy ateroskleroosin, verenpainetaudin, diabetes mellituksen tai sydämen toimintahäiriöiden kulkuun.

Neuropatialle on ominaista heikentynyt perifeerinen näkö (näkökentän kaventuminen), sokeakohtien esiintyminen (karja). Taudin hoito suoritetaan konservatiivisella (lääke) terapialla ja magnetoterapiamenetelmillä.

Näköhermon iskemia

Näön hermon iskeemistä neuropatiaa (neurooptikopatiaa) pidetään yleisin sokeuden syy. Tämä patologia on tyypillisintä yli 50-vuotiaille. Tauti diagnosoidaan useammin miehillä.

Patologia ei kehity eristyksissä, mutta se on silmien tai muiden elinten sairauksien komplikaatio.

Tässä suhteessa, jos epäillään näköhermon iskemiaa, potilaalle suoritetaan kattava tutkimus hermokuitujen vaurioitumisen syyn tunnistamiseksi..

Kuinka se luokitellaan?

Patologisen prosessin kohdalla erotetaan iskeemisen neuropatian etu- ja takamuodot. Näköhermon vaurioitumisasteesta riippuen tauti on jaettu paikallisiin (rajoitettuihin) ja yhteensä.

Anteriorisen iskeemisen neurooptikopatian kehittyminen liittyy heikentyneeseen verenkiertoon intrabulbaarisella alueella. Tällaisia ​​ongelmia aiheuttavat erilaiset verisuonivaurioiden muodot: tromboosi, embolia, kouristukset. Optisen hermon taka-iskeemisen neuropatian kanssa patologinen prosessi on lokalisoitu retrobulbaarisella alueella (silmämunan takana). Etuosa kehittyy harvemmin.

Iskeemisen neuropatian syyt

Tauti kehittyy systeemisten patologioiden taustalla, jotka vaikuttavat verisuonikerrokseen ja aiheuttavat veren mikroverenkierron häiriötä. Tässä tapauksessa paikallisten rikkomusten vaikutusta ei voida sulkea pois. Viimeksi mainittuja ovat paikallisten valtimoiden kouristukset (toiminnalliset häiriöt) ja orgaaniset vauriot (tromboosi, sklerotointi).

Systeemiset vaskulopatiat johtavat silmäiskemian kehittymiseen:

  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi;
  • diabetes;
  • suurten alusten tromboosi;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • valtimon hypertensio.

Anteriorisen iskeemisen neuropatian ulkonäkö voi liittyä vaskuliitin kulkuun:

  • kuppa;
  • kaulavaltimon okklusiivinen vaurio;
  • jättiläissolun ajallinen arteriitti;
  • allerginen vaskuliitti;
  • muu vaskuliitti.

Tämän näköhermon patologian mahdollisia syitä ovat:

  • runsas veren menetys (myös leikkauksen aikana);
  • anemia;
  • kohdunkaulan selkärangan diskopatia;
  • glaukooma;
  • kaihileikkaus.

Kohdunkaulan selkärangan ja kaulavaltimoiden vaurio aiheuttaa lähinnä näköhermon takaosan iskeemisen neuropatian kehittymistä.

Oireet

Iskeemisen optisen neuropatian kulku on usein yksipuolinen. Vain 30 prosentissa tapauksista tauti vaikuttaa molempiin silmiin. Lisäksi kahdenvälisiä silmävaurioita havaitaan yleensä niillä potilailla, joille ei suoritettu ajoissa etuisen iskeemisen neuropatian (neurooptikopatian) hoitoa.

Useimmilla potilailla diagnosoidaan samanaikaisesti taudin molemmat muodot..

Yhdessä tämän patologian kanssa havaitaan verkkokalvon verisuonivaurioita..

Optisen iskemian oireet ilmaantuvat yhtäkkiä. Alun perin merkitty:

  • näöntarkkuuden voimakas lasku;
  • valoherkkyyden rikkominen;
  • täydellinen sokeus (jos täydellinen tappio).

Nämä ilmiöt ovat väliaikaisia, ja muutaman minuutin tai tunnin kuluttua visuaaliset toiminnot palautuvat itsestään. Joissakin tapauksissa, ennen näiden merkkien ilmaantumista, havaitaan edeltäjäoireet:

  • näön hämärtyminen;
  • kipu silmämunan takana;
  • voimakkaat päänsäryt.

Riippumatta patologian muodosta, näköhermon iskeemisen neuropatian kanssa, perifeerisen näön laatu heikkenee, mikä ilmenee:

  • karja (sokea alue näkökentässä);
  • samankeskinen näön kaventuminen;
  • näkökentän alaosan, ajallisen tai nenän alueen menetys (potilas ei näe esineitä temppelien, leuan tai nenän läheltä).

Taudin kehittymisen akuutille vaiheelle ominaiset kliiniset ilmiöt häiriintyvät noin 4-5 viikon ajan. Tämän jakson lopussa näköhermon turvotus häviää, ja sisäiset verenvuodot silmämunan alueella häviävät ilman puuttumista.

Tässä vaiheessa kehittyy vaihtelevan vakavan näköhermon atrofia eikä näöntarkkuutta (erityisesti perifeeristä) palauteta. Usein akuutin jakson lopussa tauti etenee.

Diagnostiikka

Koska iskeeminen neuropatia kehittyy erilaisten sairauksien taustalla, seuraavat ovat mukana tämän taudin diagnosoinnissa:

  • silmälääkäri;
  • endokrinologi;
  • neurologi;
  • reumatologi;
  • kardiologi;
  • hematologi.

Jos epäillään iskeemistä optista neuropatiaa, määrätään seuraavat tutkimukset:

  • toiminnalliset testit;
  • silmänsisäisen silmän silmälääkäri;
  • elektrofysiologiset tutkimukset;
  • Ultraääni;
  • radiografia.

Anteriorisen iskeemisen neuropatian tutkimukset osoittavat vaihtelevaa vähentynyttä näöntarkkuutta.

Oftalmoskopian avulla voit tunnistaa näköhermon turvotuksen ja sen vaurion lokalisoinnin.

Suonet keskiosassa ovat kapenevat ja laajentuneet reunoja pitkin. Harvoissa tapauksissa tutkimus paljastaa sisäiset verenvuodot.

Seuraavia tutkimuksia pidetään tärkeinä diagnoosin ja vaurion syiden määrittämisen kannalta:

  • väri Doppler-silmäkartoitus;
  • kaulavaltimoiden ultraääni duplex-skannaus;
  • verenpainemittareiden päivittäinen seuranta;
  • ajallisten valtimoiden biopsia;
  • Aivojen MRI.

Näiden tekniikoiden lisäksi käytetään usein verkkokalvon verisuonten angiografiaa, jonka avulla määritetään niiden vaurion luonne. Doppler-ultraääni auttaa tunnistamaan valtimoiden verenkierron muutosten piirteet.

Elektrofysiologisten tekniikoiden avulla diagnosoidaan näköhermon toiminnallisuuden vähenemisen luonne. Taudin syiden tunnistamiseksi yllä olevia tutkimuksia täydennetään koagulogrammilla, joka auttaa määrittämään kolesterolin ja lipoproteiinien tason.

Edellä mainitut tutkimusmenetelmät auttavat erottamaan tämän patologian keskushermoston kasvaimilla ja retrobulbaarisella neuriitilla..

Hoito

Jos näköhermon iskeeminen neuropatia havaitaan, hoito on aloitettava välittömästi.

Pitkittynyt verenkierron häiriö aiheuttaa hermokuitujen kuoleman, mikä on peruuttamatonta eikä sitä voida poistaa edes kirurgisella toimenpiteellä.

Heti patologian havaitsemisen jälkeen määrätään seuraavaa:

  • suonensisäinen Euphyllin-liuoksen infuusio;
  • nitroglyseriinin ottaminen (kielen alle);
  • hengittäminen ammoniakkihöyryjen yli.

Hoidon päätavoitteena on varmistaa taudin vakaa remissio ja estää neuropatian leviäminen toiseen silmään. Tässä suhteessa patologiahoito suoritetaan sairaalassa..

Taudin akuutin muodon poistamisen jälkeen toteutetaan toimenpiteitä verenkierron palauttamiseksi. Tätä varten seuraavat lääkkeet määrätään lihakseen tai suonensisäisesti sekä tablettien muodossa:

  • vasodilataattorit (papaveriini, Bencyclan, ksantinolinikotinaatti, Nikoshpan);
  • vasoaktiivinen ("Vinpocetin", "Nicergoline", "Vasorbal");
  • antikoagulantit ("hepariininatrium", "nadropariinikalsium");
  • verihiutaleiden vastaiset aineet (asetyylisalisyylihappo, "Pentoksifylliini", "Dipyridamoli");
  • hemokorrektorit ("Dextran" -infuusio laskimoon).

Tarvittaessa hoitoa täydennetään verenpainelääkkeillä ("Timolol", "Dorzolamid"), jotka normalisoivat silmänsisäisen paineen. Indikaatioista riippuen hoito-ohjelma sisältää:

  • osmoottiset aineet;
  • antioksidantit (askorbiinihappo, "tauriini", "inosiini", "rutotsidi" ja muut);
  • skleroottiset lääkkeet (statiinit).

On tarpeen ottaa diureetteja, joiden kautta kudosten turvotus poistetaan. Samanaikaisesti määrätään ryhmän B, C, E vitamiineja.

Jos tauti johtuu vaskuliitin kulusta, käytetään glukokortikoideja. Ajan myötä näiden lääkkeiden annostusta suositellaan pienentävän.

Takaosan iskeemisen neuropatian kanssa määrätään seuraavat:

  • antispasmodiset lääkkeet ("Sermion", "Cavinton", "Trental");
  • trombolyyttiset aineet ("Urokinaasi", "Gemaza", "Fibrinolysiini");
  • dekongestantit ("Lasix", "Diakarb", "GSK").

Lääkehoidon lopussa suoritetaan laser- ja sähköstimulaatio, magnetoterapia. Nämä menettelyt ovat välttämättömiä näköhermon johtumisen palauttamiseksi..

Taudin kehittymisen ensimmäisenä päivänä suositellaan silmähierontaa, joka suoritetaan 15 minuutin kuluessa.

Iskeemisen neuropatian hoidon aikana on tarpeen suorittaa toimia, joilla pyritään eliminoimaan samanaikaiset patologiat. Erityisesti on tärkeää tukahduttaa vaskuliitin aktiivisuus. Tarvittaessa lääkehoitoa täydennetään kirurgisella toimenpiteellä. Samanlaiset toimenpiteet suoritetaan valtimoiden ahtauman tai tromboosin eliminoimiseksi..

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Näköhermon iskeeminen neuropatia on vaarallinen sairaus, joka aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia. Patologian kulkuun liittyy hermokuitujen atrofia, jonka seurauksena näöntarkkuuden ja skotoomien lasku pysyy pysyvänä (ei voida korjata). Vain 50 prosentissa tapauksista on mahdollista palauttaa hieman silmän työ. Näön terävyys tällaisissa tilanteissa paranee enintään 0,1-0,2.

Jos patologia vaikuttaa molempiin silmiin, krooninen silmän iskeeminen neuropatia ja täydellinen sokeus todennäköisesti kehittyvät.

Neuropatian ehkäisyyn kuuluu verisuonien ja systeemisten patologioiden oikea-aikainen hoito. Ihmisille, jotka ovat aiemmin saaneet tämän taudin hoitoa yhdessä silmässä, tulisi säännöllisesti käydä terveellisen näköelimen oftalmologisessa tutkimuksessa..

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Silmän näköhermon johtumisen heikkenemistä silmämunan sisäpuolella ja sklera-ulostulon alentuneen hemodynamiikan (vähentyneen verenkierron) taustaa vasten kutsutaan iskeemiseksi neuropatiaksi. Tauti ilmenee näöntarkkuuden voimakkaana heikkenemisenä, silmän liikkumattoman katseen peittämän tilan merkittävänä vähenemisenä ja äkillisenä molekyylisokeutena. Neuropatian diagnosoimiseksi tehdään tutkimuksia, joiden aikana tarkastetaan näöntarkkuus, tutkitaan silmänpohja, arvioidaan läheisten verisuonten kunto.

Mikä se on?

Iskeeminen neuropatia on näköhermon rikkomus, joka johtaa osittaiseen näön menetykseen, silmän näkyvien näkökohtien kaventumiseen, sokeiden alueiden esiintymiseen lähinnä näkökentän keskellä. Patologia perustuu hermosolujen täydelliseen tai osittaiseen kuolemaan, joka johtuu iskeemisen vajaatoiminnan aiheuttamasta kärsivän alueen paikallisesta hapen nälkää.

Useimmiten iskeemisen patologian kehitys diagnosoidaan 40-60-vuotiailla miehillä. Lääketieteellisessä käytännössä iskeemistä neuropatiaa ei eroteta itsenäisenä patologiana. Useimmissa tapauksissa vaarallinen tila sisältyy sydän- ja verisuonitautien, hermoston sairauksien oireyhtymiin sekä sisäisten erityselinten rikkomiseen..

Iskemian lokalisoinnista riippuen neuropatialla on seuraava luokitus:

  1. Etuosa - hematoomat vähenevät silmän alueella (intrabulbar-alueella).
  2. Takana - vähentynyt verenkierto hermoalueilla tai intraorbitaalisella alueella.

Esi-iskeemisen vaurion yhteydessä valtimoveren virtaus takaosan säiliöverisuonista häiriintyy. Takaperäisen neuropatian patogeneesi perustuu verenkierron heikkenemiseen näköhermon takaosassa sekä kaulavaltimon ja nikaman valtimoiden mikroverenkierron vähenemiseen..

Visuaalinen häiriö iskeemisten patologioiden taustalla (hermo-neuropatiat) havaitaan seuraavissa patologisissa olosuhteissa:

  • ateroskleroosi;
  • kohdunkaulan selkärangan nikamien tyrä;
  • veritulppa suuressa verisuonessa;
  • jatkuva verenpaineen nousu;
  • Hortonin tauti;
  • diabetes;
  • valtimon seinämien tulehdus (arteriitti).

Joissakin tapauksissa patologian esiintyminen voi aiheuttaa akuutin verenvuodon loukkaantumisen aikana, sisäinen verenvuoto mahassa ja suolistossa, leikkaus, veren alhainen hemoglobiinipitoisuus.

Oireet

Iskeemisen patologian klinikka ilmenee yhtäkkiä. Yli 60%: lla potilaista vaikuttaa yksi aistielin, jokaisessa kolmannessa potilaassa patologinen prosessi ulottuu molempiin silmiin (hermoihin). Lisäksi useimmissa tapauksissa etu- ja taka-neuropaattinen vaurio esiintyy yhdistetyssä muodossa. Verkkokalvon valtimokanavan tukkeutumisen lisääminen (estää verenkiertoa) kehittyy vakavaksi tilaksi, joka pitkittyneellä kurssilla voi johtaa ammauroosiin (täydellinen sokeus).

Vanhuudessa havaitaan takana olevaa neuropaattista patologiaa, joka vaurioittaa näköhermon retrobulbaarista osaa. Takaosan neuropatian näköhäiriöillä on seuraavat oireet:

  • näön äkillinen lasku kohtalaiseen tai matalaan tasoon;
  • vähentynyt väriherkkyys;
  • valonarkuus;
  • oppilaiden epäsymmetrinen supistuminen, jossa hermovauriot vaihtelevat;
  • näköhermon asteittainen atrofia johtaa tilaan, joka rajoittuu täydelliseen sokeuteen, potilas ei näe sormenpäitä lähietäisyydeltä.
  • tylsä ​​kipu alaleuassa, joka saa voimaa pureskelun hetkellä;
  • kipu takana pään kipeä merkki;
  • hiustenlähtö;
  • kipu oireyhtymä lokalisoitu reisiluun ja olkavarren.

Patologian kehittymistä voivat edeltää ajoittaiset päänsäryt, "sumu" silmien edessä, kipu kiertoradalla, potilaat menettävät ruokahalunsa, painonsa vähenee.

Näön hermon akuutti iskeeminen neuropatia

Akuutille neuropatian kululle on ominaista äkillinen puhkeaminen, jota voi edeltää fyysinen aktiivisuus, kuuman kylvyn ottaminen ja usein akuutti tila kehittyy yleisanestesian tai unen jälkeen. Tällöin potilas voi nimetä tarkasti ajan, jolloin näkökyky heikkeni.

Akuutin iskeemisen vajaatoiminnan oireet:

  • äkillinen kivuton puhkeaminen;
  • yksipuolisilla vaurioilla - tumman verhon näkyy silmän edessä, esineiden ääriviivat näkyvät vain katsauksen ylä- ja alaosassa;
  • heikentynyt ääreisnäkö.

Akuutti iskeeminen vaihe kestää noin kuukauden. Tänä aikana näköhermon turvotus vähenee, verisuonet palautuvat, mutta näköhermo väistämättä atrofoituu. Patologiset oireet heikentyneen näöntarkkuuden ja näkyvän näön merkittävän heikkenemisen muodossa jatkuvat tietyllä tasolla, mutta voivat pahentua ajan myötä.

Silmän neuropatian hoito

Hoito tyypillisten oireiden kehittymiselle tulisi aloittaa välittömästi. Hoidon tavoitteena on pysäyttää näköhermosolujen kuolema ja säilyttää toisen silmän terveys. Hoito suoritetaan samanaikaisesti diagnostisten toimenpiteiden kanssa, jotka auttavat selvittämään hermovaurion tarkan syyn.

NimiTutkimuksen tarkoitus
VisometriaNäöntarkkuuden määrittäminen
OftalmoskopiaVerkkokalvon, näköhermon, silmäalusten tilan arviointi
KehäNäkökenttien rajojen määrittäminen, kypsien alueiden läsnäolo
Silmän elektrofysiologinen tutkimusmenetelmä (EPI)Tutkimus näköhermon ja aivojen visuaalisten alueiden toiminnoista
Doppler-ultraääniHemodynamiikan määrittäminen suurissa valtimoissa
AngiografiaSilmäsuonien tutkiminen

Silmätutkimuksen lisäksi määrätään konsultointi endokrinologin, kardiologin, neurologin, reumatologin kanssa. Täydellisen tutkimuksen tulosten perusteella laaditaan hoitotaktiikka.

Osana akuutin neuropatian ensiapua potilaalle injektoidaan suonensisäisesti adenosinergistä ainetta "Euphyllin" verisuonia laajentavaksi, "Nitroglyseriiniä" kielen alle sydämen toiminnan normalisoimiseksi. 10% ammoniakkiliuosta sisältävä puuvillatyyny tuodaan potilaan nenään hengitystoiminnan parantamiseksi.

Tärkein hoito perustuu integroituun lähestymistapaan. Hoito-ohjelma sisältää lääkehoitoa ja fysioterapiatoimenpiteitä.

Visuaalisen patologian lääkitys:

  • Glukokortikosteroideja ("kortisoni") määrätään pitkällä, enintään vuoden kestävällä kurssilla, jonka aikana suuri annos säädetään pieniksi annoksiksi.
  • Turvotuksen lievittämiseksi käytetään diureetteja ("Lasix", "Diuver").
  • Nootropiset lääkkeet ("fenotropiili") aivokudoksen ravitsemuksen parantamiseksi.
  • Verisuonten laajeneminen tapahtuu verisuonia laajentavilla lääkkeillä ("Cavinton", "Cinnarizin").
  • Veritulpan muodostumisen estämiseksi - antikoagulantit (streptokinaasi, rivaroksabaani).

Fysioterapeuttisen vaikutuksen menetelmistä käytetään pulssimaisen sähkömagneettisen kentän (magnetoterapia) vaikutusta, hermokuitujen sähköistä stimulaatiota. Koko hoidon jälkeen näkö ei parane. Patologian etenemisen pysäyttämistä ja visuaalisen toiminnan ylläpitämistä samalla tasolla pidetään positiivisina vaikutuksina. Kahdenvälisillä vaurioilla ennuste on huono: patologia johtaa täydelliseen näön menetykseen.

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Näköhermon iskeeminen neuropatia on näköhermon vaurio, joka johtuu toiminnallisesti merkittävästä verenkierron häiriöstä sen intrabulbaarisella tai intraorbitaalisella alueella. Näön hermon iskeemiselle neuropatialle on ominaista näöntarkkuuden äkillinen lasku, näkökenttien kaventuminen ja menetys, monokulaarinen sokeus. Iskeemisen neuropatian diagnoosi vaatii visometrian, oftalmoskopian, kehänmittauksen, elektrofysiologiset tutkimukset, silmän, kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ultraäänitutkimuksen sekä fluoresenssiangiografian. Kun havaitaan näköhermon iskeeminen neuropatia, määrätään dekongestantti, trombolyyttinen, antispasmodinen hoito, antikoagulantit, vitamiinit, magnetoterapia, näköhermon sähkö- ja laserstimulaatio.

  • Luokittelu
  • Syyt
  • Oireet
  • Diagnostiikka
  • Hoito
  • Ennuste ja ennaltaehkäisy
  • Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Näön hermon iskeeminen neuropatia kehittyy yleensä 40-60-vuotiaiden välillä, pääasiassa miehillä. Tämä on vakava tila, joka voi aiheuttaa vakavan näköhäviön ja jopa sokeuden. Optisen hermon iskeeminen neuropatia ei ole näköelimen itsenäinen sairaus, mutta se toimii erilaisten systeemisten prosessien silmäilmoituksena. Siksi iskeemiseen neuropatiaan liittyviä ongelmia ei tutkita vain silmälääketieteen lisäksi kardiologia, reumatologia, neurologia, endokrinologia, hematologia..

Luokittelu

Näön hermon vaurio voi kehittyä kahdessa muodossa - etu- ja taka-iskeeminen neuropatia. Molemmat muodot voivat edetä rajoitettuna (osittaisena) tai täydellisenä (täydellisenä) iskemiana.

Näön hermon anteriorisen iskeemisen neuropatian kanssa patologiset muutokset johtuvat akuuteista verenkiertohäiriöistä solunsisäisellä alueella. Takana oleva neuropatia kehittyy harvemmin ja liittyy iskeemisiin häiriöihin, jotka syntyvät näköhermon varrella retrobulbaarisella (intraorbitaalisella) alueella.

Syyt

Etureaktionaalinen iskeeminen neuropatia johtuu patogeneettisesti heikentyneestä verenkierrosta takaosan lyhyissä sileissä valtimoissa ja siitä johtuvasta verkkokalvon, suonikalvon (prelaminaarisen) ja skleraalisen (laminaarisen) kerroksen iskemia. Takaperäisen iskeemisen neuropatian kehittymismekanismissa johtava rooli kuuluu verenkiertohäiriöihin näköhermon takaosissa, samoin kuin kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden ahtauma. Näköhermon akuuttien verenkiertohäiriöiden paikalliset tekijät voidaan edustaa sekä valtimoiden toiminnallisilla häiriöillä (kouristuksilla) että niiden orgaanisilla muutoksilla (skleroottiset vauriot, tromboembolia).

Näön hermon iskeemisen neuropatian etiologia on monitekijäinen; tauti johtuu erilaisista systeemisistä vaurioista ja niihin liittyvistä yleisistä hemodynaamisista häiriöistä, verisuonikerroksen paikallisista muutoksista, mikroverenkierron häiriöistä. Näköhermon iskeeminen neuropatia kehittyy useimmiten yleisten verisuonisairauksien - ateroskleroosin, verenpainetaudin, ajallisen jättisoluanteriitin (Hortonin tauti), periarteritis nodosan, obliteroivan arteriitin, diabetes mellituksen, kohdunkaulan selkärangan diskopatian kanssa selkärankareunan häiriöillä, pääverisuonten tromboosilla. Joissakin tapauksissa näköhermon iskeemistä neuropatiaa esiintyy akuutin verenhukan seurauksena ruoansulatuskanavan verenvuodon, trauman, leikkauksen, anemian, hypotension, verisairauksien aikana anestesian tai hemodialyysin jälkeen.

Oireet

Näön hermon iskeemisessä neuropatiassa yksi silmä vaikuttaa useammin, mutta kahdenvälisiä häiriöitä voidaan havaita kolmanneksella potilaista. Usein toinen silmä on mukana iskeemisessä prosessissa jonkin ajan kuluttua (useita päiviä tai vuosia), yleensä seuraavien 2-5 vuoden kuluessa. Näön hermon etu- ja taka-iskeeminen neuropatia liittyy usein toisiinsa ja verkkokalvon valtimon tukkeutumiseen.

Optinen iskeeminen neuropatia kehittyy pääsääntöisesti yhtäkkiä: usein unen, fyysisen rasituksen tai kuuman kylvyn jälkeen. Samaan aikaan näöntarkkuus heikkenee jyrkästi (jopa kymmenesosaa valoherkkyydestä tai sokeudesta ja näköhermon kokonaisvaurioita). Näön voimakas lasku tapahtuu ajanjaksolla useista minuuteista tunteihin, jotta potilas voi selvästi osoittaa visuaalisen toiminnan heikkenemisen ajan. Joskus näköhermon iskeemisen neuropatian kehittymistä edeltävät edeltäjäoireet jaksoittaisen näön hämärtymisen muodossa, silmän takana oleva kipu, vaikea päänsärky.

Tämän patologian myötä ääreisnäkö on aina heikentynyt yhdessä tai toisessa muodossa. Erilliset viat (skotoomat), näkökentän alaosan menetys, näkökentän ajallisen ja nenän puolikkaan menetys, visuaalisten kenttien samankeskinen kaventuminen.

Akuutin iskemian jakso kestää 4-5 viikkoa. Sitten optisen levyn ödeema vähenee vähitellen, verenvuodot häviävät ja esiintyy vaihtelevan vakavan näköhermon atrofiaa. Samanaikaisesti näkökentän viat ovat edelleen olemassa, mutta voivat pienentyä merkittävästi.

Diagnostiikka

Patologian luonteen ja syiden selvittämiseksi silmälääkärin, kardiologin, endokrinologin, neurologin, reumatologin, hematologin on tutkittava potilaat, joilla on näköhermon iskeeminen neuropatia..

Oftalmologisen tutkimuksen kompleksi sisältää toiminnalliset testit, silmärakenteiden tutkimuksen, ultraäänen, röntgen-, elektrofysiologiset tutkimukset.

Näöntarkkuuden tarkistaminen paljastaa sen vähenemisen merkityksettömistä arvoista valoherkkyyden tasolle. Näkökenttiä tutkittaessa määritetään viat, jotka vastaavat näköhermon tiettyjen alueiden vaurioita.

Oftalmoskopia paljastaa kalpeuden, iskeemisen turvotuksen ja näköhermolevyn lisääntymisen, sen nousun lasiaiseen runkoon. Levyn ympärillä oleva verkkokalvo on edematous, makulassa on määritelty "tähtihahmo". Turvotuksen turvotusvyöhykkeen suonet ovat kapeita, kehällä, päinvastoin, ne ovat täysiverisiä ja laajentuneita. Joskus havaitaan fokaalinen verenvuoto ja eritteitä.

Verkkokalvon verisuonten angiografia näköhermon iskeemisessä neuropatiassa paljastaa verkkokalvon angioskleroosin, ikään liittyvän fibroosin, valtimoiden ja laskimoiden epätasaisen kaliiperin, sileän valtimon valtimoiden tukkeutumisen. Optisen hermon taka-iskeemisen neuropatian kanssa oftalmoskopia akuutissa jaksossa ei paljasta muutoksia näköhermolevyssä. Silmän, supralohkon, kaulavaltimon ja nikamavaltimoiden doppler-ultraäänitutkimus määrittää usein verisuonien muutokset näissä verisuonissa..

Elektrofysiologiset tutkimukset (välkkymisfuusion kriittisen taajuuden määrittäminen, elektroretinogrammi jne.) Osoittavat näköhermon toiminnallisten kynnysarvojen laskua. Koagulogrammia tutkittaessa havaitaan muutoksia hyperkoagulaation tyypissä; kolesterolia ja lipoproteiineja määritettäessä havaitaan hyperlipoproteinemia. Näköhermon iskeeminen neuropatia tulisi erottaa retrobulbaarisesta neuriitista, kiertoradan massoista ja keskushermostosta..

Hoito

Näön hermon iskeemisen neuropatian hoito tulisi aloittaa ensimmäisten tuntien aikana patologian kehittymisen jälkeen, koska pitkäaikainen heikentynyt verenkierto aiheuttaa hermosolujen peruuttamattoman kuoleman. Ensiapu äkillisesti kehittyneen iskemian yhteydessä sisältää välittömän laskimonsisäisen aminofylliiniliuoksen antamisen, nitroglyseriinin ottamisen kielen alle, ammoniakkihöyryjen hengittämisen. Näön hermon iskeemisen neuropatian jatkohoito suoritetaan paikallaan.

Seuraavalla hoidolla pyritään lievittämään turvotusta ja normalisoimaan näköhermon trofismia luomalla ohitusreittejä verenkiertoon. Taudin hoito (verisuoni-, systeeminen patologia), hyytymisjärjestelmän ja lipidimetabolian normalisointi ja verenpaineen korjaus ovat tärkeitä..

Näön hermon iskeemisen neuropatian yhteydessä diureettisten lääkkeiden (diakarbi, furosemidi), vasodilataattoreiden ja nootrooppisten aineiden (vinpocetine, pentoxifylline, ksanthinol nicotinate), trombolyyttisten lääkkeiden ja antikoagulanttien (fenindioni, hepariini), kortikosteroidien, kortikosteroidien (phenindione) antaminen ja antaminen ja E. Tulevaisuudessa suoritetaan magnetoterapia, sähköstimulaatio, näköhermokuitujen laserstimulaatio.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Näön hermon iskeemisen neuropatian ennuste on epäsuotuisa: hoidosta huolimatta näköhäviö ja perifeerisen näön pysyvät viat (absoluuttiset skotoomat) vähenevät usein optisen atrofian vuoksi. Näöntarkkuuden kasvu 0,1-0,2 voidaan saavuttaa vain 50%: lla potilaista. Jos molemmat silmät vaikuttavat, heikkonäköisyys tai täydellinen sokeus voi kehittyä..

Näön hermon iskeemisen neuropatian ehkäisyssä yleisten vaskulaaristen ja systeemisten sairauksien hoito, lääketieteellisen avun ajankohtaisuus ovat tärkeitä. Potilaat, joille on tehty yhden silmän näköhermon iskeeminen neuropatia, tarvitsevat silmälääkärin kliinistä tarkkailua ja asianmukaista ennaltaehkäisevää hoitoa..

Näköhermon iskeeminen neuropatia

Näön hermon iskeemiselle neuropatialle tai iskeemiselle optiselle taudille on ominaista hermovaurio. Tämä johtuu heikentyneestä verenkierrosta intraorbitaalisen ja intrabulbaarisen alueen sisällä (sijaitsee silmämunassa ennen sklerasta poistumista).

Syyt taudin kehittymiseen voivat olla hyvin erilaisia. Tämä on yksi salakavalimmista sairauksista, jotka odottamattomalla hetkellä voivat menettää ihmisen näkökyvyn..

Iskeemisen neuropatian syyt

Näön hermon verenkierto tapahtuu verisuoniverkostojen kautta, jotka ovat peräisin oftalmisesta valtimosta, sisäisen kaulavaltimon haarasta. Verkkokalvon verisuoni tulee näköhermoon noin 1 cm silmän taakse ja toimittaa verkkokalvon sisäosan.

Ulompi osa on erotettu suonikalvon valtimoilla, joka on lähtöisin takaosan sepelvaltimoista. Sen takaosa sijaitsee takimmaisen sepelvaltimon edessä ja takana..

Vain pieni määrä kapillaareja tunkeutuu hermoon ja leviää sen keskiosaan. Tämän seurauksena optisen takahermon keskusta on verisuonittunut suhteellisen huonosti sen etuosaan verrattuna ja on siten altis iskemialle, jossa perfuusiossa tapahtuu äkillisiä muutoksia..

Pää vastaanottaa valtimoverenkierron anastomoottisesta valtimopiiristä, jonka muodostavat anastomoosit lyhyiden posterioristen sepelvaltimoiden sivuhaarojen, viereisen pialvaltimoverkoston haarojen ja koroidikanavan haarat.

Ei-kirurginen silmähoito 1 kuukaudessa.

Nämä hyvin pienet verisuonet kärsivät useista paikallisista sairauksista, kuten ateroskleroosista ja vaskuliitista. Emboli ei tavoita niitä. Hypoperfuusio (heikko mikroverenkierto) oftalmisen valtimon alueella ja sen haaroissa aiheuttaa iskeemisen optisen neuropatian (ION). Taudin ei-arteriitti-muoto kehittyy:

  • korkea verenpaine;
  • diabetes;
  • ateroskleroosi;
  • tiettyjen lääkkeiden käyttö;
  • verihyytymiä ja alentaa verenpainetta yöllä.

Arteriitti ION esiintyy yleensä yli 70-vuotiailla. Näköhermon verenkierto on tukossa valtimo-tulehduksen (arteriitti), yleisimmin jättisoluaneriitin, takia.

Luettelo mahdollisista riskitekijöistä sisältää vakavan verenvuodon, anemian, glaukooman, verisairaudet, valtimon hypotension.

Riskiryhmä

Taudin kehittymisen riski kasvaa diabetesta sairastavilla potilailla, jotka käyttävät väärin alkoholia ja nikotiinia. Se sisältää ihmisiä, joilla on obstruktiivinen uniapnea ja jatkuvasti korkea verenpaine..

Luokittelu

ION luokitellaan anterioriseksi (PION) tai takaosaksi (ZION) riippuen kärsivän näköhermon segmentistä. Näkymä edestä on 90% tapauksista.

Molemmat luokitellaan ei-valtimoiksi (ei liity vaskuliittiin) tai valtimoihin.

Näön hermon etuinen iskeeminen neuropatia

PION on yleisin sokeuden syy yli 50-vuotiailla. PION: n ei-valtimomuoto (NPION) kehittyy usein verenpainetaudin ja diabetes mellituksen vuoksi.

Siten hyperkolesterolemia, aivohalvaus, sepelvaltimotauti, tupakan käyttö, systeeminen ateroskleroosi ja obstruktiivinen uniapnea on liitetty ei-valtimoiden anterioriseen ION: iin..

Vaikka NPION: lla ja kallonsisäisellä aivoverisuonisairaudella on samanlaiset riskitekijät, ne ovat kaksi hyvin erilaista patologiaa eivätkä vaadi samaa arviointia..

Esimerkiksi pienten verisuonitautien aiheuttaman NPION: n takia kaulavaltimon läpinäkyvyyttä koskevia tutkimuksia ei yleensä osoiteta. Potilaalla on kuitenkin visuaalisia oireita, jotka viittaavat silmän hypoperfuusioon (ts. Näön hämärtyminen asennon muutoksilla kirkkaassa valossa tai harjoituksen aikana) tai kontralateraalisiin neurologisiin oireisiin ja merkkeihin, ipsilateraaliseen ohimenevään monokulaariseen näköhäviöön, Hornerin oireyhtymään tai silmäkipuun.

Hyperkoaguloituvuus liittyy siis harvoin NPION: iin.

Akuutti verenvuoto anemian ja systeemisen hypotension kanssa johtaa yksi- tai kahdenväliseen NPION: iin. Samoin dialysoidut kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavat voivat saostaa tämän patologian..

Jättisoluarteriitti on yleisin syy valtimon etu- ja takaosan iskeemiseen neuropatiaan, vaikka harvinaisissa tapauksissa muu vaskuliitti voi aiheuttaa. PION on jättiläinen soluarteriitin yleisin silmäilmoitus.

Valtimoiden PION ja ZION ovat oftalmisia hätätilanteita, jotka on tunnistettava ja hoidettava ajoissa, jotta estetään täydellinen näön menetys..

Näköhermon takana oleva iskeeminen neuropatia

ZIN on sairaus, jolle on tunnusomaista silmän takana olevan näköhermon alueen vaurioituminen. Takaosan ION: n verenkierto vähenee hermopaikan alueilla tai intraorbitaalisella alueella.

Tämä tauti aiheuttaa suuria vaikeuksia varhaisessa havaitsemisessa. Patologinen prosessi etenee yksipuolisesti.

Hoito on sama kuin PION: lla. Hoidon jälkeen se osoittautuu parantavan hieman visuaalisen havainnon selkeyttä, mutta se pysyy silti alhaisena.

Jopa hoidon jälkeen potilailla, joilla on näköhermon taka-iskeeminen neuropatia, kehittyy näkökentässä sokeita pisteitä, joihin ei liity perifeerisiä rajoja.

Oireet

Useimmiten ION vaikuttaa yhteen silmään, mutta joillakin potilailla näön elimissä esiintyy kahdenvälisiä vaurioita. Toinen silmä on mukana patologisessa prosessissa 2-5 päivän tai 2-5 vuoden kuluttua.

PION: n ja ZION: n kliininen kuva on sama. Tämän taudin yhteydessä perifeerinen visuaalinen havainto on aina heikentynyt. Näöntarkkuus heikkenee, jotkut sokeutuvat välittömästi.

Näön hermon vaurioita edeltää:

  • kefalalgia;
  • huntu silmien edessä;
  • arkuus.

Tämä tila jatkuu 30 päivää tai kauemmin. Sitten oireet paranevat..

Diagnostiikka

Koska ION kehittyy erilaisten sairauksien taustalla, silmälääkärin, hematologin, neurologin, kardiologin, reumatologin ja endokrinologin kuuleminen.

Suoritetaan seuraavat laboratoriotestit:

  • mitataan punasolujen sedimentaationopeus;
  • C-reaktiivisen proteiinin taso;
  • täydellinen verenkuva ja verihiutaleiden määrä.

Yhdessä nämä testit ovat hyvin ennustettavissa biopsialla vahvistetulle jättisoluarteriitille, jonka yhdistetty herkkyys punasolujen sedimentaatioasteelle ja C-reaktiivisille proteiinitasoille on 97%..

Taudin määrittämiseksi suoritetaan oftalmoskopia. Jos potilaalla ei ole jättisoluarteriitin oireita, aivojen magneettikuvaus (MRI) tai tietokonetomografia (CT) tehdään varmistaakseen, että kasvain ei purista näköhermoa..

Lisätestejä saatetaan tarvita riippuen todennäköisistä syistä. Esimerkiksi jos jollakin on obstruktiivisen uniapnean oireita (kuten liiallinen uneliaisuus päivän aikana tai kuorsaus), tehdään polysomnografia. Potilaat, joilla on ollut veritulppia, testataan hyytymishäiriöiden diagnosoimiseksi.

Hoito

Jättisoluarteriitti on herkkä glukokortikoideille, mikä helpottaa välittömästi systeemisiä oireita, kuten päänsärkyä, päänahan arkuutta, väsymystä, kuumetta ja myalgioita.

Glukokortikosteroideja käytetään estämään näön menetys silmässä, joka ei muutu, mutta ne eivät muuta nykyistä patologiaa. Useimmat neuro-oftalmologit määräävät suuriannoksisen IV-metyyliprednisolonin akuutin näköhäiriön omaavien potilaiden hoitoon.

Iskeemisen optisen neuropatian kanssa määrätään diureetteja, verisuonia laajentavia ja nootrooppisia lääkkeitä. Lisäksi - antikoagulantit ja vitamiinikompleksit, trombolyyttiset aineet - tarvittaessa.

Tulevaisuudessa lääkärit suorittavat terapiaa magnetoterapialla, sähköstimulaatiolla ja laserstimulaatiolla.

Komplikaatiot

Hoidon puuttuessa, sen virheellisessä käyttäytymisessä tai virheessä diagnoosissa potilaalle kehittyy täydellinen tai osittainen sokeus.

Ennuste

40% ihmisistä kokee osan näköstään spontaanisti. On arvioitu, että seuraavien 5 vuoden aikana 20 prosentilla potilaista kehittyy sairaus toisessa silmässä.

Valtimoiden iskeemisen neuropatian hoidossa ei ole tehokasta hoitoa, eikä suurta osaa menetetystä näkökyvystä voida palauttaa. Potilailla, joilla on valtimo-ION, näön menetys ilman hoitoa tapahtuu 25-50%: lla muutamassa päivässä tai viikossa. Ei-valtimoiden etuosa ION toistuu sairastuneessa silmässä alle 5%: lla potilaista.

Tämän tilan mukainen optinen atrofia voi vähentää ruuhkia ja vähentää uusiutumisen riskiä.

Kahdenvälinen vaiva havaitaan usein, yleensä peräkkäin eikä samanaikaisesti. Toisen silmän vaurioitumisriski vaihtelee 12-15% yli 5 vuoden ajan, mikä ei liity ikään, sukupuoleen, tupakointiin tai aspiriinin käyttöön.

Ehkäisy

Taudin kehittymisen estämiseksi kaikki verisuonitautit ja aineenvaihduntaan liittyvät patologiat tulisi hoitaa viipymättä.

Diagnoosin jälkeen sinun tulee käydä säännöllisesti silmälääkäriin estämään ION: n kehittyminen toisessa silmässä ja noudattamaan hänen suosituksiaan..

Optisen neuropatian geneettisiä tai perinnöllisiä syitä ei voida korjata, joten ehkäisy ei ole mahdollista.